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Undisturbed climbing fiber pruning in the cerebellar cortex of CX3 CR1-deficient mice.
Glia ( IF 5.4 ) Pub Date : 2020-06-02 , DOI: 10.1002/glia.23842 Nicole Kaiser 1 , Christina Pätz 2 , Simone Brachtendorf 2 , Jens Eilers 2 , Ingo Bechmann 1
Glia ( IF 5.4 ) Pub Date : 2020-06-02 , DOI: 10.1002/glia.23842 Nicole Kaiser 1 , Christina Pätz 2 , Simone Brachtendorf 2 , Jens Eilers 2 , Ingo Bechmann 1
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Pruning, the elimination of excess synapses is a phenomenon of fundamental importance for correct wiring of the central nervous system. The establishment of the cerebellar climbing fiber (CF)‐to‐Purkinje cell (PC) synapse provides a suitable model to study pruning and pruning‐relevant processes during early postnatal development. Until now, the role of microglia in pruning remains under intense investigation. Here, we analyzed migration of microglia into the cerebellar cortex during early postnatal development and their possible contribution to the elimination of CF‐to‐PC synapses. Microglia enrich in the PC layer at pruning‐relevant time points giving rise to the possibility that microglia are actively involved in synaptic pruning. We investigated the contribution of microglial fractalkine (CX3CR1) signaling during postnatal development using genetic ablation of the CX3CR1 receptor and an in‐depth histological analysis of the cerebellar cortex. We found an aberrant migration of microglia into the granule and the molecular layer. By electrophysiological analysis, we show that defective fractalkine signaling and the associated migration deficits neither affect the pruning of excess CFs nor the development of functional parallel fiber and inhibitory synapses with PCs. These findings indicate that CX3CR1 signaling is not mandatory for correct cerebellar circuit formation.
中文翻译：
CX3 CR1 缺陷小鼠小脑皮层中未受干扰的攀爬纤维修剪。
修剪、消除多余的突触是对中枢神经系统正确布线至关重要的现象。小脑攀爬纤维（CF）到浦肯野细胞（PC）突触的建立为研究出生后早期发育过程中的修剪和修剪相关过程提供了合适的模型。到目前为止，小胶质细胞在修剪中的作用仍在深入研究中。在这里，我们分析了出生后早期发育过程中小胶质细胞向小脑皮层的迁移及其对消除 CF-to-PC 突触的可能贡献。小胶质细胞在修剪相关的时间点富含 PC 层，这增加了小胶质细胞积极参与突触修剪的可能性。我们研究了小胶质细胞 fractalkine (CX 3CR1) 在出生后发育过程中使用 CX 3 CR1 受体的基因消融和小脑皮层的深入组织学分析信号。我们发现小胶质细胞异常迁移到颗粒和分子层中。通过电生理分析，我们表明有缺陷的 fractalkine 信号传导和相关的迁移缺陷既不影响多余 CF 的修剪，也不影响功能性平行纤维和 PC 抑制性突触的发展。这些发现表明 CX 3 CR1 信号不是正确小脑回路形成所必需的。
更新日期：2020-06-02
中文翻译：
CX3 CR1 缺陷小鼠小脑皮层中未受干扰的攀爬纤维修剪。
修剪、消除多余的突触是对中枢神经系统正确布线至关重要的现象。小脑攀爬纤维（CF）到浦肯野细胞（PC）突触的建立为研究出生后早期发育过程中的修剪和修剪相关过程提供了合适的模型。到目前为止，小胶质细胞在修剪中的作用仍在深入研究中。在这里，我们分析了出生后早期发育过程中小胶质细胞向小脑皮层的迁移及其对消除 CF-to-PC 突触的可能贡献。小胶质细胞在修剪相关的时间点富含 PC 层，这增加了小胶质细胞积极参与突触修剪的可能性。我们研究了小胶质细胞 fractalkine (CX 3CR1) 在出生后发育过程中使用 CX 3 CR1 受体的基因消融和小脑皮层的深入组织学分析信号。我们发现小胶质细胞异常迁移到颗粒和分子层中。通过电生理分析，我们表明有缺陷的 fractalkine 信号传导和相关的迁移缺陷既不影响多余 CF 的修剪，也不影响功能性平行纤维和 PC 抑制性突触的发展。这些发现表明 CX 3 CR1 信号不是正确小脑回路形成所必需的。
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