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Autologous apoptotic neutrophils inhibit inflammatory cytokine secretion by human dendritic cells, but enhance Th1 responses.
FEBS Open Bio ( IF 2.8 ) Pub Date : 2020-06-29 , DOI: 10.1002/2211-5463.12904 Gyöngyike Emese Majai 1 , Péter Gogolák 2 , Márta Tóth 2, 3 , Judit Hodrea 1 , Dorottya Horváth 2, 4 , László Fésüs 1 , Éva Rajnavölgyi 2 , Attila Bácsi 2
FEBS Open Bio ( IF 2.8 ) Pub Date : 2020-06-29 , DOI: 10.1002/2211-5463.12904 Gyöngyike Emese Majai 1 , Péter Gogolák 2 , Márta Tóth 2, 3 , Judit Hodrea 1 , Dorottya Horváth 2, 4 , László Fésüs 1 , Éva Rajnavölgyi 2 , Attila Bácsi 2
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Neutrophils represent the most abundant cell type in peripheral blood and exhibit a remarkably brief (6–8 h) half‐life in circulation. The fundamental role of these professional phagocytes has been established in acute inflammation, based on their potential to both initiate and receive inflammatory signals. Furthermore, neutrophils also take part in maintaining chronic inflammatory processes, such as in various autoimmune diseases. Here, we demonstrate that human autologous apoptotic neutrophils are readily engulfed by immature monocyte‐derived dendritic cells (moDCs) with similar efficiency as allogeneic apoptotic neutrophils [Majai G et al. (2010) J Leukoc Biol 88, 981–991]. Interestingly, in contrast to the allogeneic system, exposure of moDCs to autologous apoptotic neutrophils inhibits LPS + IFN‐γ‐induced production of inflammatory cytokines in a phagocytosis‐independent manner. Autologous apoptotic neutrophil‐primed DCs are able to modulate T‐cell responses by inducing the generation of IFN‐γ‐secreting cells while hampering that of IL‐17A‐producing cells. Our observations indicate that capture of autologous apoptotic neutrophils by immature DCs may impede further neutrophil‐mediated phagocytosis and tissue damage, and allow increased clearance of dying cells by macrophages.
中文翻译：
自体凋亡中性粒细胞抑制人树突状细胞的炎性细胞因子分泌，但增强 Th1 反应。
中性粒细胞代表外周血中最丰富的细胞类型，在循环中的半衰期非常短（6-8 小时）。这些专业吞噬细胞在急性炎症中的基本作用已经确立，基于它们启动和接收炎症信号的潜力。此外，中性粒细胞还参与维持慢性炎症过程，例如各种自身免疫疾病。在这里，我们证明人类自体凋亡中性粒细胞很容易被未成熟的单核细胞衍生的树突状细胞 (moDC) 吞噬，其效率与同种异体凋亡中性粒细胞相似 [Majai G et al. (2010) J Leukoc Biol 88, 981–991]。有趣的是，与同种异体系统相反，moDCs 暴露于自体凋亡中性粒细胞会以一种不依赖吞噬作用的方式抑制 LPS + IFN-γ 诱导的炎性细胞因子的产生。自体凋亡中性粒细胞引发的 DCs 能够通过诱导 IFN-γ 分泌细胞的产生同时阻碍 IL-17A 产生细胞的产生来调节 T 细胞反应。我们的观察表明，未成熟 DC 捕获自体凋亡的中性粒细胞可能会进一步阻止中性粒细胞介导的吞噬作用和组织损伤，并增加巨噬细胞对垂死细胞的清除。
更新日期：2020-06-29
中文翻译：
自体凋亡中性粒细胞抑制人树突状细胞的炎性细胞因子分泌，但增强 Th1 反应。
中性粒细胞代表外周血中最丰富的细胞类型，在循环中的半衰期非常短（6-8 小时）。这些专业吞噬细胞在急性炎症中的基本作用已经确立，基于它们启动和接收炎症信号的潜力。此外，中性粒细胞还参与维持慢性炎症过程，例如各种自身免疫疾病。在这里，我们证明人类自体凋亡中性粒细胞很容易被未成熟的单核细胞衍生的树突状细胞 (moDC) 吞噬，其效率与同种异体凋亡中性粒细胞相似 [Majai G et al. (2010) J Leukoc Biol 88, 981–991]。有趣的是，与同种异体系统相反，moDCs 暴露于自体凋亡中性粒细胞会以一种不依赖吞噬作用的方式抑制 LPS + IFN-γ 诱导的炎性细胞因子的产生。自体凋亡中性粒细胞引发的 DCs 能够通过诱导 IFN-γ 分泌细胞的产生同时阻碍 IL-17A 产生细胞的产生来调节 T 细胞反应。我们的观察表明，未成熟 DC 捕获自体凋亡的中性粒细胞可能会进一步阻止中性粒细胞介导的吞噬作用和组织损伤，并增加巨噬细胞对垂死细胞的清除。
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