Numerous studies have shown that over-activation of microglia could cause neuroinflammation and release pro-inflammatory mediators, which could result in neurodegenerative diseases, like Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease etc. Beta-naphthoflavone (BNF) has anti-oxidant and anti-inflammatory effects in borderline tissues, but BNF has not been reported the effect associated with neuroinflammation. Therefore, the purpose of this experiment is to inquiry the impact and mechanism of BNF on neuroinflammation. The results indicated that BNF significantly inhibited the production of pro-inflammatory mediators (inducible nitric-oxide synthase (iNOS), Cyclooxygenase-2 (COX-2), tumor necrosis factor-α (TNF-α) andinterleukin-6 (IL-6)) in LPS-exposed BV-2 cells. Analysis of western blot results found that BNF accelerated the activation of AKT/Nrf-2/HO-1 signaling pathway and suppressed NF-κB pathway activation. Further study showed that BNF inhibited activation of NF-κB pathway via promoting HO-1, and SnPP IX (a HO-1 inhibitor) could inhibit anti-inflammatory function of BNF. We also found that BNF reduced the apoptosis rate of Human neuroblastoma cells (SHSY5Y) and mouse hippocampal neuron cell line (HT22) by inhibiting release of inflammatory mediators in LPS-exposed BV2 cells. In a word, our results suggested that BNF could inhibit inflammatory response via AKT/Nrf-2/HO-1-NF-κB signaling axis in BV-2 cells and exerts neuroprotective impact via inhibiting the activation of BV2 cells.

大量研究表明，小胶质细胞过度激活会导致神经炎症并释放促炎介质，从而导致神经退行性疾病，如帕金森病、阿尔茨海默病等。 β-萘黄酮 (BNF) 具有抗氧化和抗炎作用在交界组织中，但尚未报道 BNF 与神经炎症相关的影响。因此，本实验的目的是探究BNF对神经炎症的影响及其机制。结果表明，BNF显着抑制促炎介质（诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的产生） )) 在暴露于 LPS 的 BV-2 细胞中。对蛋白质印迹结果的分析发现，BNF 加速了 AKT/Nrf-2/HO-1 信号通路的激活并抑制了 NF-κB 通路的激活。进一步研究表明，BNF 通过促进 HO-1 抑制 NF-κB 通路的激活，SnPP IX（一种 HO-1 抑制剂）可以抑制 BNF 的抗炎功能。我们还发现 BNF 通过抑制暴露于 LPS 的 BV2 细胞中炎症介质的释放，降低了人神经母细胞瘤细胞 (SHSY5Y) 和小鼠海马神经元细胞系 (HT22) 的凋亡率。总之，我们的结果表明 BNF 可以通过 BV-2 细胞中的 AKT/Nrf-2/HO-1-NF-κB 信号轴抑制炎症反应，并通过抑制 BV2 细胞的活化发挥神经保护作用。进一步研究表明，BNF 通过促进 HO-1 抑制 NF-κB 通路的激活，SnPP IX（一种 HO-1 抑制剂）可以抑制 BNF 的抗炎功能。我们还发现 BNF 通过抑制暴露于 LPS 的 BV2 细胞中炎症介质的释放，降低了人神经母细胞瘤细胞 (SHSY5Y) 和小鼠海马神经元细胞系 (HT22) 的凋亡率。总之，我们的结果表明 BNF 可以通过 BV-2 细胞中的 AKT/Nrf-2/HO-1-NF-κB 信号轴抑制炎症反应，并通过抑制 BV2 细胞的活化发挥神经保护作用。进一步研究表明，BNF 通过促进 HO-1 抑制 NF-κB 通路的激活，SnPP IX（一种 HO-1 抑制剂）可以抑制 BNF 的抗炎功能。我们还发现 BNF 通过抑制暴露于 LPS 的 BV2 细胞中炎症介质的释放，降低了人神经母细胞瘤细胞 (SHSY5Y) 和小鼠海马神经元细胞系 (HT22) 的凋亡率。总之，我们的结果表明 BNF 可以通过 BV-2 细胞中的 AKT/Nrf-2/HO-1-NF-κB 信号轴抑制炎症反应，并通过抑制 BV2 细胞的活化发挥神经保护作用。我们还发现 BNF 通过抑制暴露于 LPS 的 BV2 细胞中炎症介质的释放，降低了人神经母细胞瘤细胞 (SHSY5Y) 和小鼠海马神经元细胞系 (HT22) 的凋亡率。总之，我们的结果表明 BNF 可以通过 BV-2 细胞中的 AKT/Nrf-2/HO-1-NF-κB 信号轴抑制炎症反应，并通过抑制 BV2 细胞的活化发挥神经保护作用。我们还发现 BNF 通过抑制暴露于 LPS 的 BV2 细胞中炎症介质的释放，降低了人神经母细胞瘤细胞 (SHSY5Y) 和小鼠海马神经元细胞系 (HT22) 的凋亡率。总之，我们的结果表明 BNF 可以通过 BV-2 细胞中的 AKT/Nrf-2/HO-1-NF-κB 信号轴抑制炎症反应，并通过抑制 BV2 细胞的活化发挥神经保护作用。