当前位置：
X-MOL 学术
›
Chem. Biodivers.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
Formononetin Ameliorates Diabetic Neuropathy by Increasing Expression of SIRT1 and NGF
Chemistry & Biodiversity ( IF 2.3 ) Pub Date : 2020-05-27 , DOI: 10.1002/cbdv.202000162 Manisha J Oza 1, 2 , Yogesh A Kulkarni 1
Chemistry & Biodiversity ( IF 2.3 ) Pub Date : 2020-05-27 , DOI: 10.1002/cbdv.202000162 Manisha J Oza 1, 2 , Yogesh A Kulkarni 1
Affiliation
|
Diabetic neuropathy is commonly observed complication in more than 50 % of type 2 diabetic patients. Histone deacetylases including SIRT1 have significant role to protect neuron from hyperglycemia induced damage. Formononetin (FMNT) is known for its effect to control hyperglycemia and also activate SIRT1. In present study, we evaluated effect of FMNT as SIRT1 activator in type 2 diabetic neuropathy. Type 2 diabetic neuropathy was induced in rats by modification of diet for 15 days using high fat diet and administration of streptozotocin (35 mg/kg/day, i. p.). FMNT treatment was initiated after confirmation of type 2 diabetes. Treatment was given for 16 weeks at 10, 20 and 40 mg/kg/day dose orally. FMNT treatment‐controlled hypoglycemia and reduced insulin resistance significantly in diabetic animals. FMNT treatment reduced oxidative stress in sciatic nerve tissue. FMNT treatment also reduced thermal hyperalgesia and mechanical allodynia significantly. It improved conduction velocity in nerve and unregulated SIRT1 and NGF expression in sciatic nerve tissue. Results of present study indicate that continuous administration of FMNT protected diabetic animals from hyperglycemia induced neuronal damage by controlling hyperglycemia and increasing SIRT1 and NGF expression in nerve tissue. Thus, FMNT can be an effective candidate for treatment of type 2 diabetic neuropathy.
中文翻译：
芒柄花素通过增加 SIRT1 和 NGF 的表达改善糖尿病神经病变
在超过 50% 的 2 型糖尿病患者中，糖尿病神经病变是常见的并发症。包括 SIRT1 在内的组蛋白去乙酰化酶在保护神经元免受高血糖诱导的损伤方面具有重要作用。芒柄花素 (FMNT) 以其控制高血糖和激活 SIRT1 的作用而闻名。在本研究中，我们评估了 FMNT 作为 SIRT1 激活剂在 2 型糖尿病神经病变中的作用。通过使用高脂肪饮食和链脲佐菌素 (35 mg/kg/day, i.p.) 改变饮食 15 天，在大鼠中诱导 2 型糖尿病神经病变。在确认 2 型糖尿病后开始 FMNT 治疗。以 10、20 和 40 mg/kg/天的剂量口服治疗 16 周。FMNT 治疗可控制低血糖并显着降低糖尿病动物的胰岛素抵抗。FMNT 治疗减少了坐骨神经组织中的氧化应激。FMNT 治疗还显着减少了热痛觉过敏和机械异常性疼痛。它提高了神经的传导速度和坐骨神经组织中不受调节的 SIRT1 和 NGF 表达。本研究的结果表明，连续施用 FMNT 可通过控制高血糖和增加神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达来保护糖尿病动物免受高血糖诱导的神经元损伤。因此，FMNT 可以成为治疗 2 型糖尿病神经病变的有效候选药物。本研究的结果表明，连续施用 FMNT 可通过控制高血糖和增加神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达来保护糖尿病动物免受高血糖诱导的神经元损伤。因此，FMNT 可以成为治疗 2 型糖尿病神经病变的有效候选药物。本研究的结果表明，连续施用 FMNT 可通过控制高血糖和增加神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达来保护糖尿病动物免受高血糖诱导的神经元损伤。因此，FMNT 可以成为治疗 2 型糖尿病神经病变的有效候选药物。
更新日期：2020-05-27
中文翻译：
芒柄花素通过增加 SIRT1 和 NGF 的表达改善糖尿病神经病变
在超过 50% 的 2 型糖尿病患者中，糖尿病神经病变是常见的并发症。包括 SIRT1 在内的组蛋白去乙酰化酶在保护神经元免受高血糖诱导的损伤方面具有重要作用。芒柄花素 (FMNT) 以其控制高血糖和激活 SIRT1 的作用而闻名。在本研究中，我们评估了 FMNT 作为 SIRT1 激活剂在 2 型糖尿病神经病变中的作用。通过使用高脂肪饮食和链脲佐菌素 (35 mg/kg/day, i.p.) 改变饮食 15 天，在大鼠中诱导 2 型糖尿病神经病变。在确认 2 型糖尿病后开始 FMNT 治疗。以 10、20 和 40 mg/kg/天的剂量口服治疗 16 周。FMNT 治疗可控制低血糖并显着降低糖尿病动物的胰岛素抵抗。FMNT 治疗减少了坐骨神经组织中的氧化应激。FMNT 治疗还显着减少了热痛觉过敏和机械异常性疼痛。它提高了神经的传导速度和坐骨神经组织中不受调节的 SIRT1 和 NGF 表达。本研究的结果表明，连续施用 FMNT 可通过控制高血糖和增加神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达来保护糖尿病动物免受高血糖诱导的神经元损伤。因此，FMNT 可以成为治疗 2 型糖尿病神经病变的有效候选药物。本研究的结果表明，连续施用 FMNT 可通过控制高血糖和增加神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达来保护糖尿病动物免受高血糖诱导的神经元损伤。因此，FMNT 可以成为治疗 2 型糖尿病神经病变的有效候选药物。本研究的结果表明，连续施用 FMNT 可通过控制高血糖和增加神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达来保护糖尿病动物免受高血糖诱导的神经元损伤。因此，FMNT 可以成为治疗 2 型糖尿病神经病变的有效候选药物。
京公网安备 11010802027423号