Developmental malnourishment impacts the energetic metabolism control throughout life. In rat offspring, a 0% protein diet during the first 10 days of lactation results in leptin resistance and in alterations in: feeding behavior, serum leptin and neuropeptide Y (NPY) levels in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC)/paraventricular (PVN) pathway. Here, the distributions of alpha-melanocyte stimulating hormone (α-MSH) and cocaine and amphetamine regulated transcript (CART), anorexigenic molecules, were immunohistochemically assessed in the ARC, PVN and lateral hypothalamus (LH) nuclei. Rat dams were subjected to one of the following diet protocols from postnatal day (P) 1 to 10: 1) Protein-free (PFG, 0% protein chow); 2) Pair-fed (UFG, normoprotein chow); 3) Control group (CG, normoprotein chow). PFG, UFG and CG male offspring were analyzed at different time points, from P5 to P180. In the ARC, PFG α-MSH and CART were increased from P10 to P45 when compared to CG and UFG. In the PVN, α-MSH and CART peaks in PFG animals were delayed from P20 to P30 when compared to CG. In the LH, CART was more intense in PFG animals than in UFG and CG ones by P20, and, by P30, UFG immunostaining became less intense than in CG. In conclusion, aproteic diet altered the ontogenetic distribution of both anorexigenic molecules. In the PVN, the peak was delayed to P30, which coincides with the leptin peak and follows the previously described NPY (orexigenic) peak in this model. The permanent LH CART and α-MSH increase may be associated with the previously observed PFG hypophagia.

发育性营养不良影响整个生命的能量代谢控制。在大鼠后代中，哺乳前 10 天的 0% 蛋白质饮食会导致瘦素抵抗和以下方面的改变：摄食行为、血清瘦素和下丘脑弓状核 (ARC)/室旁 (PVN) 中的神经肽 Y (NPY) 水平途径。在这里，对 ARC、PVN 和侧下丘脑 (LH) 核中的 α-黑素细胞刺激素 (α-MSH) 和可卡因和苯丙胺调节转录物 (CART)、厌食分子的分布进行了免疫组织化学评估。从出生后第 1 天到第 10 天，大鼠水坝接受以下饮食方案之一：1) 无蛋白质（PFG，0% 蛋白质饲料）；2）配对喂养（UFG，正常蛋白饲料）；3）对照组（CG，正常蛋白食物）。PFG，UFG 和 CG 雄性后代在不同的时间点进行了分析，从 P5 到 P180。在 ARC 中，与 CG 和 UFG 相比，PFG α-MSH 和 CART 从 P10 增加到 P45。在 PVN 中，与 CG 相比，PFG 动物的 α-MSH 和 CART 峰值从 P20 延迟到 P30。在 LH 中，到 P20，PFG 动物的 CART 比 UFG 和 CG 动物的 CART 更强烈，并且到 P30，UFG 免疫染色变得比 CG 弱。总之，非蛋白质饮食改变了两种厌食分子的个体遗传分布。在 PVN 中，峰值被延迟到 P30，它与瘦素峰值一致，并遵循该模型中先前描述的 NPY（促食欲）峰值。永久性 LH CART 和 α-MSH 增加可能与先前观察到的 PFG 食欲减退有关。与 CG 和 UFG 相比，PFG α-MSH 和 CART 从 P10 增加到 P45。在 PVN 中，与 CG 相比，PFG 动物的 α-MSH 和 CART 峰值从 P20 延迟到 P30。在 LH 中，到 P20，PFG 动物的 CART 比 UFG 和 CG 动物的 CART 更强烈，并且到 P30，UFG 免疫染色变得比 CG 弱。总之，非蛋白质饮食改变了两种厌食分子的个体发育分布。在 PVN 中，峰值被延迟到 P30，它与瘦素峰值一致，并遵循该模型中先前描述的 NPY（促食欲）峰值。永久性 LH CART 和 α-MSH 增加可能与先前观察到的 PFG 食欲减退有关。与 CG 和 UFG 相比，PFG α-MSH 和 CART 从 P10 增加到 P45。在 PVN 中，与 CG 相比，PFG 动物的 α-MSH 和 CART 峰值从 P20 延迟到 P30。在 LH 中，到 P20，PFG 动物的 CART 比 UFG 和 CG 动物的 CART 更强烈，并且到 P30，UFG 免疫染色变得比 CG 弱。总之，非蛋白质饮食改变了两种厌食分子的个体发育分布。在 PVN 中，峰值被延迟到 P30，它与瘦素峰值一致，并遵循该模型中先前描述的 NPY（促食欲）峰值。永久性 LH CART 和 α-MSH 增加可能与先前观察到的 PFG 食欲减退有关。到 P20，PFG 动物的 CART 比 UFG 和 CG 动物的 CART 更强烈，并且到 P30，UFG 免疫染色变得比 CG 弱。总之，非蛋白质饮食改变了两种厌食分子的个体发育分布。在 PVN 中，峰值被延迟到 P30，它与瘦素峰值一致，并遵循该模型中先前描述的 NPY（促食欲）峰值。永久性 LH CART 和 α-MSH 增加可能与先前观察到的 PFG 食欲减退有关。到 P20，PFG 动物的 CART 比 UFG 和 CG 动物的 CART 更强烈，并且到 P30，UFG 免疫染色变得比 CG 弱。总之，非蛋白质饮食改变了两种厌食分子的个体发育分布。在 PVN 中，峰值被延迟到 P30，它与瘦素峰值一致，并遵循该模型中先前描述的 NPY（促食欲）峰值。永久性 LH CART 和 α-MSH 增加可能与先前观察到的 PFG 食欲减退有关。