Abstract One of the most important adaptive strategies is the secretion by salt glands of excessive salt to the leaf surface to maintain K+/Na+ homeostasis in the recretohalophyte Karelinia caspia under high salt conditions. The plasma membrane Na+/H+ antiporter (SOS1) has been shown to be involved in Na+ transport and correlated with K+ nutrition in glycophytes. However, it remains unclear whether this adaptive strategy is associated with SOS1 in K. caspia. Here, we explored the possible role of KcSOS1. KcSOS1 was localized to the plasma membrane, and its expression was regulated and induced by salt. Expression of KcSOS1 in an Arabidopsis sos1 mutant restored its salt tolerance, indicating that KcSOS1 is a Na+ efflux protein. RNA interference was used to generate KcSOS1-silenced-lines (KSLs) in K. caspia that the growth was severely affected by salt. Silencing KcSOS1 disrupted the Na+ transport system, resulting in decreased Na+ secretion rates in KSLs compared to that in wild-type in the presence of 200 mM NaCl. KSLs also displayed a decline in K+ accumulation resulting from low net K+ uptake into the root-xylem-sap. The expression of genes encoding proton pump, Na+ transporters or K+ channels linked to K+/Na+ homeostasis, including KcHKT1, KcNHX1 and KcPHA, or KcAKT1, KcAKT2 and KcSKOR, was downregulated in different tissues of KSLs. Overall, our findings suggest that KcSOS1 participates in the process of salt secretion by regulating the Na+ transport, and also indirectly modulates the K+ uptake/transport. These mechanisms maintain systemic K+/Na+ homeostasis to confer salt tolerance.

中文翻译：

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SOS1 是泌盐植物 Karelinia caspia 中盐分分泌和 K+/Na+ 稳态的关键系统调节剂

摘要 最重要的适应策略之一是盐腺向叶表面分泌过多的盐分，以在高盐条件下维持水生盐生植物 Karelinia caspia 的 K+/Na+ 稳态。质膜 Na+/H+ 逆向转运蛋白 (SOS1) 已被证明参与 Na+ 转运并与糖植物中的 K+ 营养相关。然而，目前尚不清楚这种适应性策略是否与 K. caspia 中的 SOS1 相关。在这里，我们探讨了 KcSOS1 的可能作用。KcSOS1定位于质膜，其表达受盐的调控和诱导。KcSOS1 在拟南芥 sos1 突变体中的表达恢复了其耐盐性，表明 KcSOS1 是一种 Na+ 外排蛋白。RNA 干扰用于在 K 中产生 KcSOS1 沉默系 (KSL)。caspia 认为生长受到盐分的严重影响。与野生型相比，在 200 mM NaCl 存在下，沉默 KcSOS1 会破坏 Na+ 转运系统，导致 KSL 中的 Na+ 分泌率降低。由于根-木质部-汁液的净 K+ 吸收量低，KSL 还显示出 K+ 积累的下降。编码质子泵、Na+转运蛋白或与 K+/Na+ 稳态相关的 K+ 通道的基因的表达，包括 KcHKT1、KcNHX1 和 KcPHA，或 KcAKT1、KcAKT2 和 KcSKOR，在 KSL 的不同组织中表达下调。总体而言，我们的研究结果表明，KcSOS1 通过调节 Na+ 转运参与盐分分泌过程，并间接调节 K+ 吸收/转运。这些机制维持全身 K+/Na+ 稳态以赋予耐盐性。与野生型相比，在 200 mM NaCl 存在下，沉默 KcSOS1 会破坏 Na+ 转运系统，导致 KSL 中的 Na+ 分泌率降低。由于根-木质部-汁液的净 K+ 吸收量低，KSL 还显示出 K+ 积累的下降。编码质子泵、Na+转运蛋白或与 K+/Na+ 稳态相关的 K+ 通道的基因的表达，包括 KcHKT1、KcNHX1 和 KcPHA，或 KcAKT1、KcAKT2 和 KcSKOR，在 KSL 的不同组织中表达下调。总体而言，我们的研究结果表明，KcSOS1 通过调节 Na+ 转运参与盐分分泌过程，并间接调节 K+ 吸收/转运。这些机制维持全身 K+/Na+ 稳态以赋予耐盐性。与野生型相比，在 200 mM NaCl 存在下，沉默 KcSOS1 会破坏 Na+ 转运系统，导致 KSL 中的 Na+ 分泌率降低。由于根-木质部-汁液的净 K+ 吸收量低，KSL 还显示出 K+ 积累的下降。编码质子泵、Na+转运蛋白或与 K+/Na+ 稳态相关的 K+ 通道的基因的表达，包括 KcHKT1、KcNHX1 和 KcPHA，或 KcAKT1、KcAKT2 和 KcSKOR，在 KSL 的不同组织中表达下调。总体而言，我们的研究结果表明，KcSOS1 通过调节 Na+ 转运参与盐分分泌过程，并间接调节 K+ 吸收/转运。这些机制维持全身 K+/Na+ 稳态以赋予耐盐性。导致在 200 mM NaCl 存在下，与野生型相比，KSL 中的 Na+ 分泌率降低。由于根-木质部-汁液的净 K+ 吸收量低，KSL 还显示出 K+ 积累的下降。编码质子泵、Na+转运蛋白或与 K+/Na+ 稳态相关的 K+ 通道的基因的表达，包括 KcHKT1、KcNHX1 和 KcPHA，或 KcAKT1、KcAKT2 和 KcSKOR，在 KSL 的不同组织中表达下调。总体而言，我们的研究结果表明，KcSOS1 通过调节 Na+ 转运参与盐分分泌过程，并间接调节 K+ 吸收/转运。这些机制维持全身 K+/Na+ 稳态以赋予耐盐性。导致在 200 mM NaCl 存在下，与野生型相比，KSL 中的 Na+ 分泌率降低。由于根-木质部-汁液的净 K+ 吸收量低，KSL 还显示出 K+ 积累的下降。编码质子泵、Na+转运蛋白或与 K+/Na+ 稳态相关的 K+ 通道的基因的表达，包括 KcHKT1、KcNHX1 和 KcPHA，或 KcAKT1、KcAKT2 和 KcSKOR，在 KSL 的不同组织中表达下调。总体而言，我们的研究结果表明，KcSOS1 通过调节 Na+ 转运参与盐分分泌过程，并间接调节 K+ 吸收/转运。这些机制维持全身 K+/Na+ 稳态以赋予耐盐性。与 K+/Na+ 稳态相关的 Na+ 转运蛋白或 K+ 通道，包括 KcHKT1、KcNHX1 和 KcPHA，或 KcAKT1、KcAKT2 和 KcSKOR，在 KSL 的不同组织中被下调。总体而言，我们的研究结果表明，KcSOS1 通过调节 Na+ 转运参与盐分分泌过程，并间接调节 K+ 吸收/转运。这些机制维持全身 K+/Na+ 稳态以赋予耐盐性。与 K+/Na+ 稳态相关的 Na+ 转运蛋白或 K+ 通道，包括 KcHKT1、KcNHX1 和 KcPHA，或 KcAKT1、KcAKT2 和 KcSKOR，在 KSL 的不同组织中被下调。总体而言，我们的研究结果表明，KcSOS1 通过调节 Na+ 转运参与盐分分泌过程，并间接调节 K+ 吸收/转运。这些机制维持全身 K+/Na+ 稳态以赋予耐盐性。