In obesity, high levels of saturated fatty acids (SFAs) contribute to adipose tissue inflammation and dysfunction. Obesity-induced macrophage infiltration leads to insulin resistance, but the adipocyte itself may play a role in generating the inflammatory milieu. Given our recent findings of the role of TLR4 in myeloid biasing in obesity, we next investigated the role of TLR4 in adipocyte generated inflammatory responses to SFAs and lipopolysaccharides. We used WT and Tlr4-/- ear mesenchymal stem cell derived adipocytes (EMSC Ad) and bone marrow dendritic cells (BMDCs) to evaluate cell specific responses. Our work demonstrates a role for TLR4 in adipocyte- immune cell crosstalk and that SFA derived metabolites from adipocytes may induce proinflammatory stimulation of immune cells in a TLR4 independent manner.

中文翻译：

---

TLR4 在诱导脂肪细胞和巨噬细胞炎症变化中的作用。

在肥胖症中，高水平的饱和脂肪酸 (SFA) 会导致脂肪组织炎症和功能障碍。肥胖诱导的巨噬细胞浸润导致胰岛素抵抗，但脂肪细胞本身可能在产生炎症环境中发挥作用。鉴于我们最近发现 TLR4 在肥胖的骨髓偏向中的作用，我们接下来研究了 TLR4 在脂肪细胞对 SFA 和脂多糖产生的炎症反应中的作用。我们使用 WT 和 Tlr4-/- 耳间充质干细胞衍生的脂肪细胞 (EMSC Ad) 和骨髓树突细胞 (BMDC) 来评估细胞特异性反应。我们的工作证明了 TLR4 在脂肪细胞 - 免疫细胞串扰中的作用，并且来自脂肪细胞的 SFA 衍生代谢物可能以 TLR4 独立的方式诱导免疫细胞的促炎刺激。