Pyramidal neurons have a characteristic morphology that is critical to their ability to integrate into functional neural circuits. In addition to axon dendrite polarity, pyramidal neurons also exhibit dendritic polarity such that apical and basolateral dendrites differ in size, structure and inputs. Dendrite polarity in pyramidal neurons coincides with polarity of the Golgi apparatus, a key feature relevant to directed secretory trafficking, both in vitro and in vivo. We identify a novel autophagy based mechanism that uncouples the polarity of the Golgi apparatus from dendrite polarity. Autophagy is a universal cellular pathway that promotes cellular homeostasis via degradation of cellular components. Our data indicate that knockdown of ATG7, a key component of the autophagy mechanism, disrupts the polarity of the Golgi apparatus without impacting dendritic polarity in primary pyramidal neurons, providing the first evidence that dendrite polarity can be uncoupled from Golgi polarity. Interestingly, these effects are restricted to ATG7 knockdown and are not replicated by the knockdown of ATG16L1, another component of the autophagy mechanism. We propose that cellular mechanisms exist to couple Golgi polarity to dendrite polarity. Components of the autophagy mechanism are leveraged to actively couple Golgi polarity to dendrite polarity, thus impacting secretory trafficking into individual dendrites in pyramidal neurons.

中文翻译：

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自噬途径的一部分在高尔基体与锥体神经元的树突极性耦合中的选择性作用。

金字塔形神经元具有特征形态，这对于它们整合到功能性神经回路中的能力至关重要。除了轴突树突的极性外，锥体神经元还表现出树突的极性，以至于顶端和基底外侧的树突在大小，结构和输入上都不同。锥体神经元中的树突状极性与高尔基体的极性重合，高尔基体是体外和体内定向分泌贩运的关键特征。我们确定了一种新颖的基于自噬的机制，将树突状极性与高尔基体的极性解耦。自噬是一种普遍的细胞途径，可通过降解细胞成分促进细胞稳态。我们的数据表明，ATG7的敲低是自噬机制的关键组成部分，在不影响初级锥体神经元中树突状极性的情况下破坏了高尔基体的极性，提供了第一个证据表明树突状极性可以与高尔基体极性解耦。有趣的是，这些作用仅限于ATG7的敲低，而不能通过ATG16L1的敲低来复制，ATG16L1是自噬机制的另一个组成部分。我们提出细胞机制存在耦合高尔基体极性与树突状极性。自噬机制的成分被利用来主动耦合高尔基体极性与树突状极性，从而影响分泌运输到锥体神经元中的单个树突中。这些作用仅限于ATG7的敲低，而不能通过ATG16L1的敲低来复制，ATG16L1是自噬机制的另一个组成部分。我们提出细胞机制存在耦合高尔基体极性与树突状极性。利用自噬机制的成分将高尔基体极性与树突极性积极耦合，从而影响分泌运输到锥体神经元中的单个树突中。这些作用仅限于ATG7的敲低，而不能通过ATG16L1的敲低来复制，ATG16L1是自噬机制的另一个组成部分。我们提出细胞机制存在耦合高尔基体极性与树突状极性。利用自噬机制的成分将高尔基体极性与树突极性积极耦合，从而影响分泌运输到锥体神经元中的单个树突中。