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Quercetin increases bioavailability of nitric oxide in the jejunum of euglycemic and diabetic rats and induces neuronal plasticity in the myenteric plexus
Autonomic Neuroscience ( IF 3.2 ) Pub Date : 2020-09-01 , DOI: 10.1016/j.autneu.2020.102675 Juliana Vanessa Colombo Martins-Perles 1 , Gleison Daion Piovezana Bossolani 1 , Isabela Zignani 1 , Sara Raquel Garcia de Souza 1 , Flávia Cristina Vieira Frez 1 , Carina Guimarães de Souza Melo 1 , Emerson Barili 2 , Fernando Pinheiro de Souza Neto 3 , Flávia Alessandra Guarnier 3 , Alessandra Lourenço Cecchini Armani 3 , Rubens Cecchini 3 , Jacqueline Nelisis Zanoni 1
Autonomic Neuroscience ( IF 3.2 ) Pub Date : 2020-09-01 , DOI: 10.1016/j.autneu.2020.102675 Juliana Vanessa Colombo Martins-Perles 1 , Gleison Daion Piovezana Bossolani 1 , Isabela Zignani 1 , Sara Raquel Garcia de Souza 1 , Flávia Cristina Vieira Frez 1 , Carina Guimarães de Souza Melo 1 , Emerson Barili 2 , Fernando Pinheiro de Souza Neto 3 , Flávia Alessandra Guarnier 3 , Alessandra Lourenço Cecchini Armani 3 , Rubens Cecchini 3 , Jacqueline Nelisis Zanoni 1
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Considering the antioxidant, neuroprotective, inflammatory and nitric oxide modulatory actions of quercetin, the aim of this study was to test the effect of quercetin administration in drinking water (40 mg/day/rat) on neuronal nitric oxide synthase (nNOS), vasoactive intestinal peptide (VIP), overall population of myenteric neurons (HuC/D) and nitric oxide (NO) levels in the jejunal samples from diabetic rats. Male Wistar rats were distributed into four groups (8 rats per group): euglycemic (E), euglycemic administered with quercetin (E+Q), diabetic (D) and diabetic administered with quercetin (D+Q). Rats were induced to diabetes with streptozotocin (35mg/kg/iv) and, after 120 days, the proximal jejunum were collected and processed for immunohistochemical (VIP, nNOS and HuC/D) and chemiluminescence (quantification of tissue NO levels) techniques. Diabetes mellitus reduced the number of nNOS-IR (immunoreactive) (p <0.05) and HuC/D-IR (p <0.001) neurons, however, promoted an increased morphometric area of nNOS-IR neurons (p <0.001) and VIP-IR varicosities (p <0.05). In D+Q group, neuroplasticity effects were observed on HuC/D-IR neurons, accompanied by a reduction of cell body area of neurons nNOS- and VIP-IR varicosities (p <0.05). The NO levels were increased in the E+Q (p <0.05) and D+Q group (p <0.001) compared to the control group. In conclusion, the results showed that quercetin supplementation increased the bioavailability of NO in the jejunum in euglycemic and mitigate the effects of diabetes on nNOS-IR neurons and VIP-IR varicosities in the myenteric plexus of diabetic rats.
中文翻译：
槲皮素增加正常血糖和糖尿病大鼠空肠中一氧化氮的生物利用度，并诱导肌间神经丛中的神经元可塑性
考虑到槲皮素的抗氧化、神经保护、炎症和一氧化氮调节作用，本研究的目的是测试饮用水中槲皮素给药（40 毫克/天/大鼠）对神经元一氧化氮合酶 (nNOS)、血管活性肠糖尿病大鼠空肠样本中的肽 (VIP)、肌间神经元总数 (HuC/D) 和一氧化氮 (NO) 水平。雄性 Wistar 大鼠分为四组（每组 8 只大鼠）：正常血糖（E）、正常血糖给予槲皮素（E+Q）、糖尿病（D）和给予槲皮素的糖尿病（D+Q）。用链脲佐菌素 (35mg/kg/iv) 诱导大鼠患糖尿病，120 天后，收集近端空肠并进行免疫组织化学（VIP、nNOS 和 HuC/D）和化学发光（组织 NO 水平的量化）技术处理。糖尿病减少了 nNOS-IR（免疫反应性）（p <0.05）和 HuC/D-IR（p <0.001）神经元的数量，然而，促进了 nNOS-IR 神经元（p <0.001）和 VIP- IR 静脉曲张 (p < 0.05)。在 D+Q 组中，在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。05) 和 HuC/D-IR (p <0.001) 神经元，然而，促进了 nNOS-IR 神经元的形态测量面积增加 (p <0.001) 和 VIP-IR 静脉曲张 (p <0.05)。在 D+Q 组中，在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。05) 和 HuC/D-IR (p <0.001) 神经元，然而，促进了 nNOS-IR 神经元的形态测量面积增加 (p <0.001) 和 VIP-IR 静脉曲张 (p <0.05)。在 D+Q 组中，在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。
更新日期：2020-09-01
中文翻译：
槲皮素增加正常血糖和糖尿病大鼠空肠中一氧化氮的生物利用度，并诱导肌间神经丛中的神经元可塑性
考虑到槲皮素的抗氧化、神经保护、炎症和一氧化氮调节作用，本研究的目的是测试饮用水中槲皮素给药（40 毫克/天/大鼠）对神经元一氧化氮合酶 (nNOS)、血管活性肠糖尿病大鼠空肠样本中的肽 (VIP)、肌间神经元总数 (HuC/D) 和一氧化氮 (NO) 水平。雄性 Wistar 大鼠分为四组（每组 8 只大鼠）：正常血糖（E）、正常血糖给予槲皮素（E+Q）、糖尿病（D）和给予槲皮素的糖尿病（D+Q）。用链脲佐菌素 (35mg/kg/iv) 诱导大鼠患糖尿病，120 天后，收集近端空肠并进行免疫组织化学（VIP、nNOS 和 HuC/D）和化学发光（组织 NO 水平的量化）技术处理。糖尿病减少了 nNOS-IR（免疫反应性）（p <0.05）和 HuC/D-IR（p <0.001）神经元的数量，然而，促进了 nNOS-IR 神经元（p <0.001）和 VIP- IR 静脉曲张 (p < 0.05)。在 D+Q 组中，在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。05) 和 HuC/D-IR (p <0.001) 神经元，然而，促进了 nNOS-IR 神经元的形态测量面积增加 (p <0.001) 和 VIP-IR 静脉曲张 (p <0.05)。在 D+Q 组中，在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。05) 和 HuC/D-IR (p <0.001) 神经元，然而，促进了 nNOS-IR 神经元的形态测量面积增加 (p <0.001) 和 VIP-IR 静脉曲张 (p <0.05)。在 D+Q 组中，在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。在 HuC/D-IR 神经元上观察到神经可塑性效应，伴随神经元 nNOS-和 VIP-IR 静脉曲张的细胞体面积减少（p <0.05）。与对照组相比，E+Q (p <0.05) 和 D+Q 组 (p <0.001) 的 NO 水平增加。总之，结果表明，槲皮素补充剂增加了正常血糖时空肠中 NO 的生物利用度，并减轻了糖尿病对糖尿病大鼠肌间神经丛中 nNOS-IR 神经元和 VIP-IR 静脉曲张的影响。
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