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Involvement of Leptinotarsa hormone receptor 38 in the larval-pupal transition.
Gene ( IF 2.6 ) Pub Date : 2020-05-16 , DOI: 10.1016/j.gene.2020.144779 Chen-Hui Shen 1 , Qing-Yu Xu 1 , Li-Li Mu 1 , Kai-Yun Fu 2 , Wen-Chao Guo 3 , Guo-Qing Li 1
Gene ( IF 2.6 ) Pub Date : 2020-05-16 , DOI: 10.1016/j.gene.2020.144779 Chen-Hui Shen 1 , Qing-Yu Xu 1 , Li-Li Mu 1 , Kai-Yun Fu 2 , Wen-Chao Guo 3 , Guo-Qing Li 1
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In insects, nuclear receptors (NRs) including EcR (NR1H1), USP (NR2B4), E75 (NR1D3), HR3 (NR1F), HR4 (NR6) and FTZ-F1 (NR5A3) mediate the 20-hydroxyecdysone (20E) signaling cascade to play a critical role during larval metamorphosis. In this present paper, we focused on hormone receptor 38 (HR38) in Leptinotarsa decemlineata, the only insect homolog of the NR4A subclass. RNA interference (RNAi) of LdHR38 in the penultimate (third) instar larvae reduced the expression of an ecdysteroidogenesis gene and declined the titer of 20E. Knockdown of LdHR38 intensified the expression of LdUSP, LdE75, LdE74, LdE93, LdBroad and LdHR3, whereas repressed the transcription of LdFTZ-F1. Disruption of 20E signaling inhibited chitin biosynthesis in the larval cuticle. Approximately 25% of the LdHR38 RNAi larvae died, around 40% of the resultant larvae remained as prepupae or become deformed pupae. The body surface of the HR38 depleted abnormal prepupae and pupae looked wet, just like the cuticle being covered with a layer of liquid. Moreover, the increase of larval mortality, and the impairment of pupation and emergence exhibited dose-dependent manners. Furthermore, silencing LdHR38 at the final (fourth) instar caused similar but less severe impairment of pupation. Dietary supplement with 20E for the third instar larvae did not rescue the high larval death and only slightly alleviated the low pupation rate in the LdHR38 RNAi hypomorphs. Accordingly, we propose that HR38 is necessary for tune of ecdysteroidogenesis and for mediation of 20E signaling during metamorphosis in L. decemlineata.
中文翻译：
Leptinotarsa激素受体38参与幼虫-pu过渡。
在昆虫中，包括EcR（NR1H1），USP（NR2B4），E75（NR1D3），HR3（NR1F），HR4（NR6）和FTZ-F1（NR5A3）的核受体（NRs）介导20-羟基蜕皮激素（20E）信号级联在幼虫变态过程中起关键作用。在本文中，我们集中研究了短链小球藻（Leptinotarsa decemlineata）中的激素受体38（HR38），后者是NR4A亚类的唯一昆虫同源物。倒数第二（三）龄幼虫中LdHR38的RNA干扰（RNAi）降低了蜕皮类固醇生成基因的表达，并降低了20E的效价。抑制LdHR38增强了LdUSP，LdE75，LdE74，LdE93，LdBroad和LdHR3的表达，而抑制了LdFTZ-F1的转录。20E信号的破坏抑制了幼虫表皮中甲壳质的生物合成。LdHR38 RNAi幼虫约有25％死亡，约有40％的幼虫保留为pre或变成变形的up。HR38的体表耗尽了异常的足p，而looked看起来像是湿的，就像表皮被一层液体覆盖了一样。此外，幼虫死亡率的增加，化脓和出苗的损害表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。HR38的体表耗尽了异常的足p，而looked看起来像是湿的，就像表皮被一层液体覆盖了一样。此外，幼虫死亡率的增加，化脓和出苗的损害表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。HR38的体表耗尽了异常的足p，而looked看起来像是湿的，就像表皮被一层液体覆盖了一样。此外，幼虫死亡率的增加，化脓和出苗的损害表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。化脓和脱发障碍表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。化脓和脱发障碍表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。第三龄幼虫的20E膳食补充剂不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。
更新日期：2020-05-16
中文翻译：
Leptinotarsa激素受体38参与幼虫-pu过渡。
在昆虫中，包括EcR（NR1H1），USP（NR2B4），E75（NR1D3），HR3（NR1F），HR4（NR6）和FTZ-F1（NR5A3）的核受体（NRs）介导20-羟基蜕皮激素（20E）信号级联在幼虫变态过程中起关键作用。在本文中，我们集中研究了短链小球藻（Leptinotarsa decemlineata）中的激素受体38（HR38），后者是NR4A亚类的唯一昆虫同源物。倒数第二（三）龄幼虫中LdHR38的RNA干扰（RNAi）降低了蜕皮类固醇生成基因的表达，并降低了20E的效价。抑制LdHR38增强了LdUSP，LdE75，LdE74，LdE93，LdBroad和LdHR3的表达，而抑制了LdFTZ-F1的转录。20E信号的破坏抑制了幼虫表皮中甲壳质的生物合成。LdHR38 RNAi幼虫约有25％死亡，约有40％的幼虫保留为pre或变成变形的up。HR38的体表耗尽了异常的足p，而looked看起来像是湿的，就像表皮被一层液体覆盖了一样。此外，幼虫死亡率的增加，化脓和出苗的损害表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。HR38的体表耗尽了异常的足p，而looked看起来像是湿的，就像表皮被一层液体覆盖了一样。此外，幼虫死亡率的增加，化脓和出苗的损害表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。HR38的体表耗尽了异常的足p，而looked看起来像是湿的，就像表皮被一层液体覆盖了一样。此外，幼虫死亡率的增加，化脓和出苗的损害表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。化脓和脱发障碍表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。化脓和脱发障碍表现出剂量依赖性。此外，在末龄（第四龄）使LdHR38沉默导致化脓的相似但较不严重的损伤。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。第三龄幼虫的20E膳食补充剂并不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。第三龄幼虫的20E膳食补充剂不能挽救高幼虫死亡，而只能稍微缓解LdHR38 RNAi亚型的低化脓率。因此，我们建议HR38是必要的蜕皮类固醇生成和蜕变L.decemlineata中的20E信号转导的调解。
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