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Acute cytotoxicity and increased vascular endothelial growth factor after in vitro nitrogen mustard vapor exposure
Annals of the New York Academy of Sciences ( IF 4.1 ) Pub Date : 2020-05-14 , DOI: 10.1111/nyas.14367 Matthew D McGraw 1, 2 , So-Young Kim 1 , Carl W White 3 , Livia A Veress 3
Annals of the New York Academy of Sciences ( IF 4.1 ) Pub Date : 2020-05-14 , DOI: 10.1111/nyas.14367 Matthew D McGraw 1, 2 , So-Young Kim 1 , Carl W White 3 , Livia A Veress 3
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Nitrogen mustard (NM) is a highly toxic alkylating agent. Inhalation exposure can cause acute and chronic lung injury. This study's aims were to develop an in vitro coculture model of mustard‐induced airway injury and to identify growth factors contributing to airway pathology. Primary human bronchial epithelial cells cultured with pulmonary endothelial cells were exposed to NM (25, 50, 100, 250, or 500 μM) or PBS (control) for 1 hour. Lactate dehydrogenase (LDH) and transepithelial electrical resistance (TEER) were measured before and 24 h after NM exposure. Fixed cultures were stained for hematoxylin and eosin or live/dead staining. Culture media were analyzed for 11 growth factors. A 1‐h vapor exposure to greater than or equal to 50 μM NM increased supernatant LDH, decreased TEER, and caused airway epithelial cell detachment. Endothelial cell death occurred at 500 μM NM. Vascular endothelial growth factor A (VEGF‐A) and placental growth factor (PlGF) expression increased in 500 μM NM−exposed cultures compared with PBS‐exposed control cultures. NM vapor exposure causes differential cytotoxicity to airway epithelial and endothelial injury in culture. Increased VEGF‐A and PlGF expression occurred acutely in airway cocultures. Future studies are required to validate the role of VEGF signaling in mustard‐induced airway pathology.
中文翻译：
体外氮芥蒸气暴露后的急性细胞毒性和血管内皮生长因子增加
氮芥 (NM) 是一种剧毒的烷化剂。吸入暴露可导致急性和慢性肺损伤。本研究的目的是开发芥子气引起的气道损伤的体外共培养模型，并确定导致气道病理学的生长因子。将与肺内皮细胞一起培养的原代人支气管上皮细胞暴露于 NM（25、50、100、250 或 500 μM）或 PBS（对照）中 1 小时。在 NM 暴露之前和 24 小时后测量乳酸脱氢酶 (LDH) 和跨上皮电阻 (TEER)。固定培养物进行苏木精和伊红染色或活/死染色。分析了培养基的 11 种生长因子。暴露于大于或等于 50 μM NM 的蒸气 1 小时会增加上清液 LDH，降低 TEER，并导致气道上皮细胞脱离。内皮细胞死亡发生在 500 μM NM。与暴露于 PBS 的对照培养物相比，暴露于 500 μM NM 的培养物中血管内皮生长因子 A（VEGF-A）和胎盘生长因子（PlGF）的表达增加。NM 蒸气暴露对培养的气道上皮和内皮损伤造成不同的细胞毒性。VEGF-A 和 PlGF 表达在气道共培养中急剧增加。未来的研究需要验证 VEGF 信号在芥子气诱导的气道病理学中的作用。VEGF-A 和 PlGF 表达在气道共培养中急剧增加。未来的研究需要验证 VEGF 信号在芥子气诱导的气道病理学中的作用。VEGF-A 和 PlGF 表达在气道共培养中急剧增加。未来的研究需要验证 VEGF 信号在芥子气诱导的气道病理学中的作用。
更新日期：2020-05-14
中文翻译：
体外氮芥蒸气暴露后的急性细胞毒性和血管内皮生长因子增加
氮芥 (NM) 是一种剧毒的烷化剂。吸入暴露可导致急性和慢性肺损伤。本研究的目的是开发芥子气引起的气道损伤的体外共培养模型，并确定导致气道病理学的生长因子。将与肺内皮细胞一起培养的原代人支气管上皮细胞暴露于 NM（25、50、100、250 或 500 μM）或 PBS（对照）中 1 小时。在 NM 暴露之前和 24 小时后测量乳酸脱氢酶 (LDH) 和跨上皮电阻 (TEER)。固定培养物进行苏木精和伊红染色或活/死染色。分析了培养基的 11 种生长因子。暴露于大于或等于 50 μM NM 的蒸气 1 小时会增加上清液 LDH，降低 TEER，并导致气道上皮细胞脱离。内皮细胞死亡发生在 500 μM NM。与暴露于 PBS 的对照培养物相比，暴露于 500 μM NM 的培养物中血管内皮生长因子 A（VEGF-A）和胎盘生长因子（PlGF）的表达增加。NM 蒸气暴露对培养的气道上皮和内皮损伤造成不同的细胞毒性。VEGF-A 和 PlGF 表达在气道共培养中急剧增加。未来的研究需要验证 VEGF 信号在芥子气诱导的气道病理学中的作用。VEGF-A 和 PlGF 表达在气道共培养中急剧增加。未来的研究需要验证 VEGF 信号在芥子气诱导的气道病理学中的作用。VEGF-A 和 PlGF 表达在气道共培养中急剧增加。未来的研究需要验证 VEGF 信号在芥子气诱导的气道病理学中的作用。
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