We investigated the influence of the nitric oxide precursor L-arginine and selective inhibitor of inducible NOS aminoguanidine on the content of glial fibrillary acidic protein (GFAP) in the cerebellum and cerebral hemispheres of BALB/c mice with the experimental antiphospholipid syndrome (APS). In the APS, the total amount of GFAP and amount of its component GFAP 49–37 kDa in the cerebellum were 280 and 640%, as compared with the control, while the respective figures in the cerebral cortex were 118% and 155%. Injections of L-arginine led to a further increase in the GFAP content in the cerebellum of animals with the APS. Administration of aminoguanidine alone and of aminoguanidine together with L-arginine provided decreases in the GFAP content in the cerebellum of APS mice. Aminoguanidine also reduced the GFAP content in the cerebral hemispheres in APS animals. The increased GFAP content in the cerebellum and cerebral hemispheres in mice with the APS is indicative of the development of reactive astrogliosis. Changes in the NO synthesis due to introduction of its modulators significantly affect the GFAP content in the above brain regions in animals with the APS. These facts indirectly confirm the role of NO in the regulation of the GFAP expression in astrocytes under conditions of this pathology. The presence of GFAP 49–37 kDa (mainly in the cerebellum) in BALB/c mice with APS appears to be a sign of proteolytic degradation of GFAP, suggesting alterations in the astrocyte cytoskeleton (intermediate filaments) in the respective brain regions.

中文翻译：

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抗磷脂综合征BALB/C小鼠脑中GFAP含量：L-精氨酸和氨基胍的影响

我们研究了一氧化氮前体 L-精氨酸和诱导型 NOS 氨基胍选择性抑制剂对患有实验性抗磷脂综合征 (APS) 的 BALB/c 小鼠小脑和大脑半球胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 含量的影响。在 APS 中，与对照组相比，小脑中 GFAP 的总量及其成分 GFAP 49-37 kDa 的量分别为 280% 和 640%，而大脑皮层中的分别为 118% 和 155%。注射 L-精氨酸导致 APS 动物小脑中 GFAP 含量进一步增加。单独使用氨基胍和氨基胍与 L-精氨酸一起给药可降低 APS 小鼠小脑中的 GFAP 含量。氨基胍还降低了 APS 动物大脑半球中的 GFAP 含量。患有 APS 的小鼠小脑和大脑半球中 GFAP 含量的增加表明反应性星形胶质细胞增生症的发展。由于引入其调节剂而导致的 NO 合成的变化显着影响了 APS 动物上述大脑区域中的 GFAP 含量。这些事实间接证实了在这种病理条件下，NO 在调节星形胶质细胞中 GFAP 表达中的作用。具有 APS 的 BALB/c 小鼠中 GFAP 49-37 kDa（主要在小脑中）的存在似乎是 GFAP 蛋白水解降解的标志，表明相应大脑区域的星形胶质细胞骨架（中间细丝）发生了改变。患有 APS 的小鼠小脑和大脑半球中 GFAP 含量的增加表明反应性星形胶质细胞增生症的发展。由于引入其调节剂而导致的 NO 合成的变化显着影响了 APS 动物上述大脑区域中的 GFAP 含量。这些事实间接证实了在这种病理条件下，NO 在调节星形胶质细胞中 GFAP 表达中的作用。具有 APS 的 BALB/c 小鼠中 GFAP 49-37 kDa（主要在小脑中）的存在似乎是 GFAP 蛋白水解降解的标志，表明相应大脑区域的星形胶质细胞骨架（中间细丝）发生了改变。患有 APS 的小鼠小脑和大脑半球中 GFAP 含量的增加表明反应性星形胶质细胞增生症的发展。由于引入其调节剂而导致的 NO 合成的变化显着影响了 APS 动物上述大脑区域中的 GFAP 含量。这些事实间接证实了在这种病理条件下，NO 在调节星形胶质细胞中 GFAP 表达中的作用。具有 APS 的 BALB/c 小鼠中 GFAP 49-37 kDa（主要在小脑中）的存在似乎是 GFAP 蛋白水解降解的标志，表明相应大脑区域的星形胶质细胞骨架（中间细丝）发生了改变。由于引入其调节剂而导致的 NO 合成的变化显着影响了 APS 动物上述大脑区域中的 GFAP 含量。这些事实间接证实了在这种病理条件下，NO 在调节星形胶质细胞中 GFAP 表达中的作用。具有 APS 的 BALB/c 小鼠中 GFAP 49-37 kDa（主要在小脑中）的存在似乎是 GFAP 蛋白水解降解的标志，表明相应大脑区域的星形胶质细胞骨架（中间细丝）发生了改变。由于引入其调节剂而导致的 NO 合成的变化显着影响了 APS 动物上述大脑区域中的 GFAP 含量。这些事实间接证实了在这种病理条件下，NO 在调节星形胶质细胞中 GFAP 表达中的作用。具有 APS 的 BALB/c 小鼠中 GFAP 49-37 kDa（主要在小脑中）的存在似乎是 GFAP 蛋白水解降解的标志，表明相应大脑区域的星形胶质细胞骨架（中间细丝）发生了改变。