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The sodium channel NaV 1.5 impacts on early murine embryonic cardiac development, structure and function in a non-electrogenic manner.
Acta Physiologica ( IF 6.3 ) Pub Date : 2020-05-09 , DOI: 10.1111/apha.13493 Gerard A Marchal 1 , Arie O Verkerk 1, 2 , Rajiv A Mohan 1, 2 , Rianne Wolswinkel 1 , Bastiaan J D Boukens 2 , Carol Ann Remme 1
Acta Physiologica ( IF 6.3 ) Pub Date : 2020-05-09 , DOI: 10.1111/apha.13493 Gerard A Marchal 1 , Arie O Verkerk 1, 2 , Rajiv A Mohan 1, 2 , Rianne Wolswinkel 1 , Bastiaan J D Boukens 2 , Carol Ann Remme 1
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The voltage‐gated sodium channel NaV1.5, encoded by SCN5A, is essential for cardiac excitability and ensures proper electrical conduction. Early embryonic death has been observed in several murine models carrying homozygous Scn5amutations. We investigated when sodium current (INa) becomes functionally relevant in the murine embryonic heart and how Scn5a/NaV1.5 dysfunction impacts on cardiac development.
中文翻译：
钠通道 NaV 1.5 以非生电方式影响早期小鼠胚胎心脏发育、结构和功能。
由SCN5A编码的电压门控钠通道 Na V 1.5对心脏兴奋性至关重要，并确保适当的电传导。在携带纯合Scn5a突变的几种小鼠模型中观察到早期胚胎死亡。我们研究了钠电流 (I Na )何时在鼠胚胎心脏中具有功能相关性，以及Scn5a /Na V 1.5 功能障碍如何影响心脏发育。
更新日期：2020-05-09
中文翻译：
钠通道 NaV 1.5 以非生电方式影响早期小鼠胚胎心脏发育、结构和功能。
由SCN5A编码的电压门控钠通道 Na V 1.5对心脏兴奋性至关重要，并确保适当的电传导。在携带纯合Scn5a突变的几种小鼠模型中观察到早期胚胎死亡。我们研究了钠电流 (I Na )何时在鼠胚胎心脏中具有功能相关性，以及Scn5a /Na V 1.5 功能障碍如何影响心脏发育。
京公网安备 11010802027423号