Atherosclerosis is one type of cardiovascular disease (CVD) in which activation of the NLRP3 inflammasome and toll-like receptor (TLR) pathways is implicated. One of the most effective treatments for atherosclerosis is the use of statin medications. Recent studies have indicated that statins, in addition to their lipid-lowering effects, exert inhibitory and/or stimulatory effects on the NLRP3 inflammasome and TLRs. Some of the statins lead to activation of the inflammasome and subsequently cause secretion of IL-1β and IL-18. Thus, these actions may further aggravate the disease. On the other hand, some statins cause inhibition of the inflammasome or TLRs and along with lipid-lowering, help to improve the disease by reducing inflammation. In this article, we discuss these contradictory studies and the mechanisms of action of statins on the NLRP3 inflammasome and TLR pathways. The dose-dependent effects of statins on the NLRP3 complex are related to their chemistry, pharmacokinetic properties, and danger signals. Lipophilic statins have more pleiotropic effects on the NLRP3 complex in comparison to hydrophilic statins. Statins can suppress TLR4/MyD88/NF-ĸB signaling and cause an immune response shift to an anti-inflammatory response. Furthermore, statins inhibit the NF-ĸB pathway by decreasing the expression of TLRs 2 and 4. Statins are cost-effective drugs, which should have a continued future in the treatment of atherosclerosis due to both their immune-modulating and lipid-lowering effects.

中文翻译：

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他汀类药物在心血管疾病中的抗炎作用：炎症小体和 Toll 样受体通路的作用。

动脉粥样硬化是一种心血管疾病 (CVD)，其中涉及 NLRP3 炎症小体和 Toll 样受体 (TLR) 通路的激活。动脉粥样硬化最有效的治疗方法之一是使用他汀类药物。最近的研究表明，他汀类药物除了具有降脂作用外，还对 NLRP3 炎症小体和 TLR 产生抑制和/或刺激作用。一些他汀类药物会导致炎症小体激活，随后导致 IL-1β 和 IL-18 的分泌。因此，这些行为可能会进一步加重病情。另一方面，一些他汀类药物会抑制炎症小体或 TLR，并与降脂一起通过减少炎症来帮助改善疾病。在本文中，我们讨论了这些相互矛盾的研究以及他汀类药物对 NLRP3 炎症小体和 TLR 通路的作用机制。他汀类药物对 NLRP3 复合物的剂量依赖性影响与其化学性质、药代动力学特性和危险信号有关。与亲水性他汀类药物相比，亲脂性他汀类药物对 NLRP3 复合物具有更多的多效性。他汀类药物可以抑制 TLR4/MyD88/NF-ĸB 信号并导致免疫反应转变为抗炎反应。此外，他汀类药物通过降低 TLR 2 和 4 的表达来抑制 NF-ĸB 通路。他汀类药物是具有成本效益的药物，由于其免疫调节和降脂作用，在治疗动脉粥样硬化方面应该有持续的未来。他汀类药物对 NLRP3 复合物的剂量依赖性影响与其化学性质、药代动力学特性和危险信号有关。与亲水性他汀类药物相比，亲脂性他汀类药物对 NLRP3 复合物具有更多的多效性。他汀类药物可以抑制 TLR4/MyD88/NF-ĸB 信号并导致免疫反应转变为抗炎反应。此外，他汀类药物通过降低 TLR 2 和 4 的表达来抑制 NF-ĸB 通路。他汀类药物是具有成本效益的药物，由于其免疫调节和降脂作用，在治疗动脉粥样硬化方面应该有持续的未来。他汀类药物对 NLRP3 复合物的剂量依赖性影响与其化学性质、药代动力学特性和危险信号有关。与亲水性他汀类药物相比，亲脂性他汀类药物对 NLRP3 复合物具有更多的多效性。他汀类药物可以抑制 TLR4/MyD88/NF-ĸB 信号并导致免疫反应转变为抗炎反应。此外，他汀类药物通过降低 TLR 2 和 4 的表达来抑制 NF-ĸB 通路。他汀类药物是具有成本效益的药物，由于其免疫调节和降脂作用，在治疗动脉粥样硬化方面应该有持续的未来。他汀类药物可以抑制 TLR4/MyD88/NF-ĸB 信号并导致免疫反应转变为抗炎反应。此外，他汀类药物通过降低 TLR 2 和 4 的表达来抑制 NF-ĸB 通路。他汀类药物是具有成本效益的药物，由于其免疫调节和降脂作用，在治疗动脉粥样硬化方面应该有持续的未来。他汀类药物可以抑制 TLR4/MyD88/NF-ĸB 信号并导致免疫反应转变为抗炎反应。此外，他汀类药物通过降低 TLR 2 和 4 的表达来抑制 NF-ĸB 通路。他汀类药物是具有成本效益的药物，由于其免疫调节和降脂作用，在治疗动脉粥样硬化方面应该有持续的未来。