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An adapted particle swarm optimization algorithm as a model for exploring premyofibril formation.
Aip Advances ( IF 1.4 ) Pub Date : 2020-04-17 , DOI: 10.1063/1.5145010
William Sherman 1, 2 , Anna Grosberg 1, 2, 3, 4, 5
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While the fundamental steps outlining myofibril formation share a similar scheme for different cell and species types, various granular details involved in the development of a functional contractile muscle are not well understood. Many studies of myofibrillogenesis focus on the protein interactions that are involved in myofibril maturation with the assumption that there is a fully formed premyofibril at the start of the process. However, there is little known regarding how the premyofibril is initially constructed. Fortunately, the protein α-actinin, which has been consistently identified throughout the maturation process, is found in premyofibrils as punctate aggregates known as z-bodies. We propose a theoretical model based on the particle swarm optimization algorithm that can explore how these α-actinin clusters form into the patterns observed experimentally. Our algorithm can produce different pattern configurations by manipulating specific parameters that can be related to α-actinin mobility and binding affinity. These patterns, which vary experimentally according to species and muscle cell type, speak to the versatility of α-actinin and demonstrate how its behavior may be altered through interactions with various regulatory, signaling, and metabolic proteins. The results of our simulations invite speculation that premyofibrils can be influenced toward developing different patterns by altering the behavior of individual α-actinin molecules, which may be linked to key differences present in different cell types.

中文翻译:

一种适应的粒子群优化算法作为探索前肌原纤维形成的模型。

尽管概述肌原纤维形成的基本步骤对于不同的细胞和物种类型具有相似的方案,但对于功能性收缩肌的发育所涉及的各种颗粒细节仍未充分了解。关于肌原纤维形成的许多研究都集中在肌原纤维成熟过程中涉及的蛋白质相互作用上,并假设在该过程开始时存在完全形成的肌原纤维原。然而,关于肌原纤维原是如何构建的鲜为人知。幸运的是,α-肌动蛋白一直在整个成熟过程中得到一致鉴定,在肌原纤维中被发现为点状聚集体,称为z体。我们提出了一种基于粒子群优化算法的理论模型,该模型可以探索这些α-肌动蛋白簇如何形成为实验观察到的模式。我们的算法可以通过处理与α-肌动蛋白迁移率和结合亲和力有关的特定参数来产生不同的模式配置。这些根据物种和肌肉细胞类型而实验性变化的模式,说明了α-肌动蛋白的多功能性,并证明了其行为如何通过与各种调节蛋白,信号蛋白和代谢蛋白的相互作用而改变。我们的模拟结果促使人们推测,肌原纤维可以通过改变单个α-肌动蛋白分子的行为而受到影响,从而形成不同的模式,这可能与存在于不同细胞类型中的关键差异有关。我们的算法可以通过处理与α-肌动蛋白迁移率和结合亲和力有关的特定参数来产生不同的模式配置。这些根据物种和肌肉细胞类型而实验性变化的模式,说明了α-肌动蛋白的多功能性,并证明了其行为如何通过与各种调节蛋白,信号蛋白和代谢蛋白的相互作用而改变。我们的模拟结果促使人们推测,肌原纤维可以通过改变单个α-肌动蛋白分子的行为而受到影响,从而形成不同的模式,这可能与存在于不同细胞类型中的关键差异有关。我们的算法可以通过处理与α-肌动蛋白迁移率和结合亲和力有关的特定参数来产生不同的模式配置。这些根据物种和肌肉细胞类型而实验性变化的模式,说明了α-肌动蛋白的多功能性,并证明了其行为如何通过与各种调节蛋白,信号蛋白和代谢蛋白的相互作用而改变。我们的模拟结果促使人们推测,肌原纤维可以通过改变单个α-肌动蛋白分子的行为而受到影响,从而形成不同的模式,这可能与存在于不同细胞类型中的关键差异有关。根据物种和肌肉细胞类型的不同,它们在实验上有所不同,说明了α-辅肌动蛋白的多功能性,并证明了其行为可能通过与各种调节蛋白,信号蛋白和代谢蛋白的相互作用而改变。我们的模拟结果促使人们推测,肌原纤维可以通过改变单个α-肌动蛋白分子的行为而受到影响,从而发展出不同的模式,这可能与存在于不同细胞类型中的关键差异有关。随物种和肌肉细胞类型的变化而实验性变化,说明了α-肌动蛋白的多功能性,并证明了其行为如何通过与各种调节蛋白,信号蛋白和代谢蛋白的相互作用而改变。我们的模拟结果促使人们推测,肌原纤维可以通过改变单个α-肌动蛋白分子的行为而受到影响,从而形成不同的模式,这可能与存在于不同细胞类型中的关键差异有关。
更新日期:2020-04-17
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