Whether GPR17 has the same distribution and repair mechanism in immature white matter with periventricular leukomalacia (PVL) as in the adult brain remains to be determined. This study tried to explore the expression phase and site of GPR17, and to investigate the effect of silencing GPR17 on endogenous repair mechanism of immature white matter with PVL. Ischemic PVL in vivo results showed that GPR17 gene and protein expression increased more in the PVL than in the sham group at 12 h-24 h and 72h to 7 days after PVL. NG2+/GPR17+progenitor cells at 48 h-96 h and O4+/GPR17+precursor cells at 72h to 7d were also significantly increased in the PVL compared to the sham groups. Results in vitro showed that oxygen-glucose deprivation (OGD) also induced more GPR17 gene and protein expression than control at 48 h-72 h. There were more NG2+/GPR17+progenitor cells at 24 h-48 h and O4+/GPR17+precursor cells at 48 h-72 h in the OGD groups, as well. The functional role of GPR17 in the intrinsic repair response to ischemia was tested using GPR17 gene silencing. The progenitor cells and OL precursors in the OGD+GPR17 silencing group were both significantly less than those in the control, OGD and OGD+gene silencing control groups. The apoptotic percentage of cells in OGD+GPR17 silencing group was also much higher. In summary, ischemia-induced GPR17 expression was shown to contribute to glial-derived progenitor cell proliferation and differentiation into OL precursors, which may provide a therapeutic target for immature neonatal white matter injury after ischemia.

中文翻译：

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GPR17 在未成熟新生儿大脑白质的缺血诱导内源性修复中发挥作用。

GPR17 在患有脑室周围白质软化症 (PVL) 的未成熟白质中是否具有与成人大脑中相同的分布和修复机制仍有待确定。本研究试图探索GPR17的表达时相和位点，探讨沉默GPR17对PVL未成熟白质内源性修复机制的影响。体内缺血性PVL结果显示，PVL后12h-24h和72h-7d，PVL中GPR17基因和蛋白表达的增加高于假手术组。与假手术组相比，PVL 中 48 小时至 96 小时的 NG2+/GPR17+ 祖细胞和 72 小时至 7 天的 O4+/GPR17+ 前体细胞也显着增加。体外结果表明，氧-葡萄糖剥夺 (OGD) 在 48 h-72 h 也诱导了比对照更多的 GPR17 基因和蛋白质表达。在OGD组中，在24小时-48小时有更多的NG2+/GPR17+祖细胞和在48小时-72小时的O4+/GPR17+前体细胞。使用 GPR17 基因沉默测试了 GPR17 在对缺血的内在修复反应中的功能作用。OGD+GPR17沉默组的祖细胞和OL前体细胞均显着低于对照组、OGD和OGD+基因沉默对照组。OGD+GPR17沉默组细胞凋亡百分比也高得多。总之，缺血诱导的 GPR17 表达有助于神经胶质来源的祖细胞增殖和分化为 OL 前体，这可能为缺血后未成熟的新生儿白质损伤提供治疗靶点。使用 GPR17 基因沉默测试了 GPR17 在对缺血的内在修复反应中的功能作用。OGD+GPR17沉默组的祖细胞和OL前体细胞均显着低于对照组、OGD和OGD+基因沉默对照组。OGD+GPR17沉默组细胞凋亡百分比也高得多。总之，缺血诱导的 GPR17 表达有助于神经胶质来源的祖细胞增殖和分化为 OL 前体，这可能为缺血后未成熟的新生儿白质损伤提供治疗靶点。使用 GPR17 基因沉默测试了 GPR17 在对缺血的内在修复反应中的功能作用。OGD+GPR17沉默组的祖细胞和OL前体细胞均显着低于对照组、OGD和OGD+基因沉默对照组。OGD+GPR17沉默组细胞凋亡百分比也高得多。总之，缺血诱导的 GPR17 表达有助于神经胶质来源的祖细胞增殖和分化为 OL 前体，这可能为缺血后未成熟的新生儿白质损伤提供治疗靶点。OGD和OGD+基因沉默对照组。OGD+GPR17沉默组细胞凋亡百分比也高得多。总之，缺血诱导的 GPR17 表达有助于神经胶质来源的祖细胞增殖和分化为 OL 前体，这可能为缺血后未成熟的新生儿白质损伤提供治疗靶点。OGD和OGD+基因沉默对照组。OGD+GPR17沉默组细胞凋亡百分比也高得多。总之，缺血诱导的 GPR17 表达有助于神经胶质来源的祖细胞增殖和分化为 OL 前体，这可能为缺血后未成熟的新生儿白质损伤提供治疗靶点。