Five compounds, 3,4'-dihydroxy-3',5,5'-trimethoxydihydrostilbene, 1: ; 3,4'-ihydroxy-3',5'-dimethoxydihydrostilbene, 2: ; 3,4'-dihydroxy-5,5'-dimethoxydihydrostilbene, 3: ; 9,10-dihydro-2,7-dihydroxy-4,6-dimethoxyphenanthrene, 4: ; and the previously unreported 1,2,6,7-tetrahydroxy-4-methoxyphenanthrene, 5: were isolated from the South American orchid, Brasiliorchis porphyrostele. An in-depth analysis of their vascular effects was performed on in vitro rat aorta rings and tail main artery myocytes. Compounds 1: - 4: were shown to possess vasorelaxant activity on rings pre-contracted by the α 1 receptor agonist phenylephrine, the CaV1.2 stimulator (S)-(-)-Bay K 8644, or depolarized with high K+ concentrations. However, compound 5: was active solely on rings stimulated by 25 mM but not 60 mM K+. The spasmolytic activity of compounds 1: and 4: was significantly affected by the presence of an intact endothelium. The KATP channel blocker glibenclamide and the KV channel blocker 4-aminopyridine significantly antagonized the vasorelaxant activity of compounds 4: and 1: , respectively. In patch-clamp experiments, compounds 1: - 4: inhibited Ba2+ current through CaV1.2 channels in a concentration-dependent manner, whereas neither compound 4: nor compound 1: affected K+ currents through KATP and KV channels, respectively. The present in vitro, comprehensive study demonstrates that Brasiliorchis porphyrostele may represent a source of vasoactive agents potentially useful for the development of novel antihypertensive agents that has now to be validated in vivo in animal models of hypertension.

中文翻译：

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Brasiliorchis porphyrostele 的芪类和菲衍生物的血管舒张活性：平滑肌 CaV1.2 通道的参与

五种化合物，3,4'-二羟基-3',5,5'-三甲氧基二氢芪，1：；3,4'-i羟基-3',5'-二甲氧基二氢芪，2：；3,4'-二羟基-5,5'-二甲氧基二氢芪，3：；9,10-二氢-2,7-二羟基-4,6-二甲氧基菲，4: ; 和以前未报道的 1,2,6,7-四羟基-4-甲氧基菲, 5: 是从南美兰花 Brasiliorchis porphyrostele 中分离出来的。对体外大鼠主动脉环和尾主动脉肌细胞对其血管作用进行了深入分析。化合物 1: - 4: 显示对由 α 1 受体激动剂去氧肾上腺素、CaV1.2 刺激剂 (S)-(-)-Bay K 8644 预收缩或用高 K+ 浓度去极化的环具有血管舒张活性。然而，化合物 5：仅对由 25 mM 而不是 60 mM K+ 刺激的环有活性。化合物 1: 和 4: 的解痉活性受完整内皮的存在显着影响。KATP 通道阻滞剂格列本脲和 KV 通道阻滞剂 4-氨基吡啶分别显着拮抗化合物 4: 和 1: 的血管舒张活性。在膜片钳实验中，化合物 1: - 4: 以浓度依赖性方式抑制通过 CaV1.2 通道的 Ba2+ 电流，而化合物 4: 和化合物 1: 均不分别影响通过 KATP 和 KV 通道的 K+ 电流。目前的体外综合研究表明，Brasiliorchis porphyrostele 可能是血管活性剂的来源，可用于开发新型抗高血压药物，现在必须在高血压动物模型中进行体内验证。受完整内皮的存在显着影响。KATP 通道阻滞剂格列本脲和 KV 通道阻滞剂 4-氨基吡啶分别显着拮抗化合物 4: 和 1: 的血管舒张活性。在膜片钳实验中，化合物 1: - 4: 以浓度依赖性方式抑制通过 CaV1.2 通道的 Ba2+ 电流，而化合物 4: 和化合物 1: 均不分别影响通过 KATP 和 KV 通道的 K+ 电流。目前的体外综合研究表明，Brasiliorchis porphyrostele 可能是血管活性剂的来源，可用于开发新型抗高血压药物，现在必须在高血压动物模型中进行体内验证。受完整内皮的存在显着影响。KATP 通道阻滞剂格列本脲和 KV 通道阻滞剂 4-氨基吡啶分别显着拮抗化合物 4: 和 1: 的血管舒张活性。在膜片钳实验中，化合物 1: - 4: 以浓度依赖性方式抑制通过 CaV1.2 通道的 Ba2+ 电流，而化合物 4: 和化合物 1: 均不分别影响通过 KATP 和 KV 通道的 K+ 电流。目前的体外综合研究表明，Brasiliorchis porphyrostele 可能是血管活性剂的来源，可用于开发新型抗高血压药物，现在必须在高血压动物模型中进行体内验证。KATP 通道阻滞剂格列本脲和 KV 通道阻滞剂 4-氨基吡啶分别显着拮抗化合物 4: 和 1: 的血管舒张活性。在膜片钳实验中，化合物 1: - 4: 以浓度依赖性方式抑制通过 CaV1.2 通道的 Ba2+ 电流，而化合物 4: 和化合物 1: 均不分别影响通过 KATP 和 KV 通道的 K+ 电流。目前的体外综合研究表明，Brasiliorchis porphyrostele 可能是血管活性剂的来源，可用于开发新型抗高血压药物，现在必须在高血压动物模型中进行体内验证。KATP 通道阻滞剂格列本脲和 KV 通道阻滞剂 4-氨基吡啶分别显着拮抗化合物 4: 和 1: 的血管舒张活性。在膜片钳实验中，化合物 1: - 4: 以浓度依赖性方式抑制通过 CaV1.2 通道的 Ba2+ 电流，而化合物 4: 和化合物 1: 均不分别影响通过 KATP 和 KV 通道的 K+ 电流。目前的体外综合研究表明，Brasiliorchis porphyrostele 可能是血管活性剂的来源，可用于开发新型抗高血压药物，现在必须在高血压动物模型中进行体内验证。以浓度依赖性方式抑制通过 CaV1.2 通道的 Ba2+ 电流，而化合物 4: 和化合物 1: 均不影响通过 KATP 和 KV 通道的 K+ 电流。目前的体外综合研究表明，Brasiliorchis porphyrostele 可能是血管活性剂的来源，可用于开发新型抗高血压药物，现在必须在高血压动物模型中进行体内验证。以浓度依赖性方式抑制通过 CaV1.2 通道的 Ba2+ 电流，而化合物 4: 和化合物 1: 均不影响通过 KATP 和 KV 通道的 K+ 电流。目前的体外综合研究表明，Brasiliorchis porphyrostele 可能是血管活性剂的来源，可用于开发新型抗高血压药物，现在必须在高血压动物模型中进行体内验证。