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Association between ErbB4 gene function in synaptogenesis and schizophrenia pathogenesis
Biotechnology & Biotechnological Equipment ( IF 1.4 ) Pub Date : 2020-01-01 , DOI: 10.1080/13102818.2020.1725638
Ranli Li 1, 2 , Min Chen 3 , Hongjun Tian 2 , Gongying Li 3 , Lina Wang 2 , Wenzhen Tu 4 , Guangdong Chen 4 , Jing Ping 4 , Chuanjun Zhuo 2, 3, 4 , Jie Li 1, 2
Affiliation  

Abstract This study investigated the role of ErbB4, the schizophrenia susceptibility gene, in synaptogenesis and synaptic transmission and its association with the pathogenesis of schizophrenia. We found that there was no significant difference in the size of inhibitory synapsin Gephyrin clusters in the dendrites of gamma-aminobutyric acid (GABA) neurons in the cultured cortex of ErbB4 knockout (ErbB4−/−) mice and ErbB4+/+ mice. The density and area of PSD-95 clusters in GABA-labelled neurons were not significantly different from those in the control group (p > 0.05). Specific pIkBα labelling of the pyramidal neurons and the axon initiation segments showed that the number of neuronal dendrites and the inhibitory postsynaptic proteins Gephyrin in the ErbB4 knockout group were significantly lower than those in the control group, whereas the size of the Gephyrin cluster remained unchanged. The number and area of the VGAT clusters on the somaclonal and axonal surfaces of the pyramidal neurons were also similar. ErbB4 knockout influenced excitatory synapses in intermediate neuronal cells and inhibitory synapses in pyramidal neurons, however, did not affect the inhibitory synapses in intermediate neuronal cells and excitatory synapses in pyramidal neurons. The number and area of PSD-95 clusters on the neuronal surface were significantly lower than those of the 1NMPP1 group, but the number and area of Gephyrin clusters on the neuronal surface were not changed (p > 0.05). These findings demonstrated that ErbB4 gene had no effect on the inhibitory synapses in interneurons and the excitatory synapses in pyramidal neurons.

中文翻译:

ErbB4基因在突触发生中的功能与精神分裂症发病机制的关系

摘要 本研究探讨了精神分裂症易感基因 ErbB4 在突触发生和突触传递中的作用及其与精神分裂症发病机制的关系。我们发现,在 ErbB4 敲除 (ErbB4-/-) 小鼠和 ErbB4+/+ 小鼠的培养皮层中,γ-氨基丁酸 (GABA) 神经元树突中抑制性突触蛋白 Gephyrin 簇的大小没有显着差异。GABA 标记的神经元中 PSD-95 簇的密度和面积与对照组中的没有显着差异(p > 0.05)。锥体神经元和轴突起始段的特异性 pIkBα 标记显示,ErbB4 敲除组神经元树突数量和抑制性突触后蛋白 Gephyrin 显着低于对照组,而 Gephyrin 簇的大小保持不变。锥体神经元的体细胞克隆和轴突表面上 VGAT 簇的数量和面积也相似。ErbB4 敲除影响中间神经元细胞中的兴奋性突触和锥体神经元中的抑制性突触,但不影响中间神经元细胞中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触。神经元表面PSD-95簇的数量和面积显着低于1NMPP1组,但神经元表面Gephyrin簇的数量和面积没有变化(p > 0.05)。这些发现表明ErbB4基因对中间神经元中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触没有影响。锥体神经元的体细胞克隆和轴突表面上 VGAT 簇的数量和面积也相似。ErbB4 敲除影响中间神经元细胞中的兴奋性突触和锥体神经元中的抑制性突触,但不影响中间神经元细胞中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触。神经元表面PSD-95簇的数量和面积显着低于1NMPP1组,但神经元表面Gephyrin簇的数量和面积没有变化(p > 0.05)。这些发现表明ErbB4基因对中间神经元中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触没有影响。锥体神经元的体细胞克隆和轴突表面上 VGAT 簇的数量和面积也相似。ErbB4 敲除影响中间神经元细胞中的兴奋性突触和锥体神经元中的抑制性突触,但不影响中间神经元细胞中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触。神经元表面PSD-95簇的数量和面积显着低于1NMPP1组,但神经元表面Gephyrin簇的数量和面积没有变化(p > 0.05)。这些发现表明ErbB4基因对中间神经元中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触没有影响。ErbB4 敲除影响中间神经元细胞中的兴奋性突触和锥体神经元中的抑制性突触,但不影响中间神经元细胞中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触。神经元表面PSD-95簇的数量和面积显着低于1NMPP1组,但神经元表面Gephyrin簇的数量和面积没有变化(p > 0.05)。这些发现表明ErbB4基因对中间神经元中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触没有影响。ErbB4 敲除影响中间神经元细胞中的兴奋性突触和锥体神经元中的抑制性突触,但不影响中间神经元细胞中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触。神经元表面PSD-95簇的数量和面积显着低于1NMPP1组,但神经元表面Gephyrin簇的数量和面积没有变化(p > 0.05)。这些发现表明ErbB4基因对中间神经元中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触没有影响。神经元表面PSD-95簇的数量和面积显着低于1NMPP1组,但神经元表面Gephyrin簇的数量和面积没有变化(p > 0.05)。这些发现表明ErbB4基因对中间神经元中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触没有影响。神经元表面PSD-95簇的数量和面积显着低于1NMPP1组,但神经元表面Gephyrin簇的数量和面积没有变化(p > 0.05)。这些发现表明ErbB4基因对中间神经元中的抑制性突触和锥体神经元中的兴奋性突触没有影响。
更新日期:2020-01-01
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