Spasticity is a disabling motor disorder affecting 70% of people with brain and spinal cord injury. The rate-dependent depression (RDD) of the H reflex is the only electrophysiological measurement correlated with the degree of spasticity assessed clinically in spastic patients. Several lines of evidence suggest that the mechanism underlying the H reflex RDD depends on the strength of synaptic inhibition through GABAA (GABAAR) and glycine receptors (GlyR). In adult rats with spinal cord transection (SCT), we studied the time course of the expression of GABAAR and GlyR at the membrane of retrogradely identified Gastrocnemius and Tibialis anterior motoneurons (MNs) 3, 8 and 16 weeks after injury, and measured the RDD of the H reflex at similar post lesion times. Three weeks after SCT, a significant decrease in the expression of GABAA and GlyR was observed compared to intact rats, and the H-reflex RDD was much less pronounced than in controls. Eight weeks after SCT, GlyR values returned to normal. Simultaneously, we observed a tendency to recover normal RDD of the H reflex at higher frequencies. We tested whether an anti-inflammatory treatment using methylprednisolone performed immediately after SCT could prevent alterations in GABAA/glycine receptors and/or the development of spasticity observed 3 weeks after injury. This treatment restored control levels of GlyR but not the expression of GABAAR, and it completely prevented the attenuation of RDD. These data strongly suggest that alteration of glycinergic inhibition of lumbar MNs is involved in the mechanisms underlying spasticity after SCI.

中文翻译：

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腰椎运动神经元甘氨酸受体表达的改变与脊髓损伤后痉挛的机制有关

痉挛是一种致残的运动障碍，影响 70% 的脑和脊髓损伤患者。H 反射的速率依赖性抑制 (RDD) 是唯一与痉挛患者临床评估的痉挛程度相关的电生理测量。几条证据表明 H 反射 RDD 的机制取决于通过 GABAA (GABAAR) 和甘氨酸受体 (GlyR) 的突触抑制强度。在脊髓横断（SCT）的成年大鼠中，我们研究了损伤后 3、8 和 16 周逆行识别的腓肠肌和胫骨前运动神经元（MNs）膜上 GABAAR 和 GlyR 表达的时间过程，并测量了 RDD在相似的损伤后时间的 H 反射。SCT 后三周，与完整大鼠相比，观察到 GABAA 和 GlyR 的表达显着降低，并且 H 反射 RDD 远不如对照组明显。SCT 后八周，GlyR 值恢复正常。同时，我们观察到在较高频率下 H 反射有恢复正常 RDD 的趋势。我们测试了在 SCT 后立即使用甲基强的松龙进行抗炎治疗是否可以防止 GABAA/甘氨酸受体的改变和/或损伤后 3 周观察到的痉挛的发展。这种处理恢复了 GlyR 的控制水平，但没有恢复 GABAAR 的表达，并且完全阻止了 RDD 的衰减。这些数据强烈表明，腰椎 MN 的甘氨酸能抑制的改变与 SCI 后痉挛的潜在机制有关。并且 H 反射 RDD 远不如对照组明显。SCT 后八周，GlyR 值恢复正常。同时，我们观察到在较高频率下 H 反射有恢复正常 RDD 的趋势。我们测试了在 SCT 后立即使用甲基强的松龙进行抗炎治疗是否可以防止 GABAA/甘氨酸受体的改变和/或损伤后 3 周观察到的痉挛的发展。这种处理恢复了 GlyR 的控制水平，但没有恢复 GABAAR 的表达，并且完全阻止了 RDD 的衰减。这些数据强烈表明，腰椎 MN 的甘氨酸能抑制的改变与 SCI 后痉挛的潜在机制有关。并且 H 反射 RDD 远不如对照组明显。SCT 后八周，GlyR 值恢复正常。同时，我们观察到在较高频率下 H 反射有恢复正常 RDD 的趋势。我们测试了在 SCT 后立即使用甲基强的松龙进行抗炎治疗是否可以防止 GABAA/甘氨酸受体的改变和/或损伤后 3 周观察到的痉挛的发展。这种处理恢复了 GlyR 的控制水平，但没有恢复 GABAAR 的表达，并且完全阻止了 RDD 的衰减。这些数据强烈表明，腰椎 MN 的甘氨酸能抑制的改变与 SCI 后痉挛的潜在机制有关。我们观察到在较高频率下 H 反射有恢复正常 RDD 的趋势。我们测试了在 SCT 后立即使用甲基强的松龙进行抗炎治疗是否可以防止 GABAA/甘氨酸受体的改变和/或损伤后 3 周观察到的痉挛的发展。这种处理恢复了 GlyR 的控制水平，但没有恢复 GABAAR 的表达，并且完全阻止了 RDD 的衰减。这些数据强烈表明，腰椎 MN 的甘氨酸能抑制的改变与 SCI 后痉挛的潜在机制有关。我们观察到在较高频率下 H 反射有恢复正常 RDD 的趋势。我们测试了在 SCT 后立即使用甲基强的松龙进行抗炎治疗是否可以防止 GABAA/甘氨酸受体的改变和/或损伤后 3 周观察到的痉挛的发展。这种处理恢复了 GlyR 的控制水平，但没有恢复 GABAAR 的表达，并且完全阻止了 RDD 的衰减。这些数据强烈表明，腰椎 MN 的甘氨酸能抑制的改变与 SCI 后痉挛的潜在机制有关。我们测试了在 SCT 后立即使用甲基强的松龙进行抗炎治疗是否可以防止 GABAA/甘氨酸受体的改变和/或损伤后 3 周观察到的痉挛的发展。这种处理恢复了 GlyR 的控制水平，但没有恢复 GABAAR 的表达，并且完全阻止了 RDD 的衰减。这些数据强烈表明，腰椎 MN 的甘氨酸能抑制的改变与 SCI 后痉挛的潜在机制有关。我们测试了在 SCT 后立即使用甲基强的松龙进行抗炎治疗是否可以防止 GABAA/甘氨酸受体的改变和/或损伤后 3 周观察到的痉挛的发展。这种处理恢复了 GlyR 的控制水平，但没有恢复 GABAAR 的表达，并且完全阻止了 RDD 的衰减。这些数据强烈表明，腰椎 MN 的甘氨酸能抑制的改变与 SCI 后痉挛的潜在机制有关。