Although brassinosteroids (BRs) have been proposed to be negative regulators of photomorphogenesis, their physiological role therein has remained elusive. We studied light-induced photomorphogenic development in the presence of the BR-biosynthesis inhibitor, brassinazole (Brz). Hook opening was inhibited in the presence of Brz; this inhibition was reversed in the presence of brassinolide. Hook opening was accompanied by cell expansion on the inner (concave) side of the hook. This cell expansion was inhibited in the presence of Brz, but was restored upon addition of brassinolide. We then evaluated light-induced organ-specific expression of three BR biosynthesis genes, DWF4, BR6ox1, BR6ox2, and a BR-responsive gene, SAUR-AC1, during photomorphogenesis of Arabidopsis. Expression of these genes was induced, particularly in the hook region, in response to illumination. The induction peaked after 3 h light exposure and preceded hook opening. Phytochrome-deficient mutants, hy1, hy2, and phyAphyB, and a light-signaling mutant, hy5, were defective in light-induced expression of BR6ox1, BR6ox2 and SAUR-AC1. Light induced both expression of BR6ox genes and petiole development. Petiole development was inhibited in the presence of Brz. Our results largely contradict the early view that BRs are negative regulators of photomorphogenesis. Our data collectively suggest that light activates expression of BR biosynthesis genes in the hook region via a phytochrome-signaling pathway and HY5, and that BR biosynthesis is essential for hook opening and petiole development during photomorphogenesis.

中文翻译：

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光激活拟南芥中油菜素类固醇的生物合成，以促进钩开放和叶柄发育。

尽管已经提出了油菜素类固醇（BRs）是光形态发生的负调节剂，但它们在其中的生理作用仍然难以捉摸。我们研究了在BR生物合成抑制剂Brasinazole（Brz）存在下光诱导的光形态发生发展。在Brz的存在下，钩子的打开受到抑制；在油菜素内酯存在下，这种抑制作用被逆转。钩子打开时，钩子内侧（凹面）的细胞膨胀。在Brz的存在下，这种细胞的扩张受到抑制，但在加入油菜素内酯后又恢复了。然后，我们在拟南芥的光形态发生过程中评估了三种BR生物合成基因DWF4，BR6ox1，BR6ox2和BR反应基因SAUR-AC1的光诱导器官特异性表达。诱导了这些基因的表达，特别是在钩形区域，响应照明。曝光3小时后，感应力达到峰值，然后打开挂钩。缺乏植物色素的突变体hy1，hy2和phyAphyB，以及光信号突变体hy5在光诱导的BR6ox1，BR6ox2和SAUR-AC1表达中存在缺陷。光诱导BR6ox基因表达和叶柄发育。在Brz的存在下抑制叶柄的发育。我们的结果在很大程度上与BRs是光形态发生负调节剂的早期观点相矛盾。我们的数据共同表明，光通过植物色素信号通路和HY5激活钩区域BR生物合成基因的表达，并且BR生物合成对于光形态发生过程中的钩开放和叶柄发育至关重要。缺乏植物色素的突变体hy1，hy2和phyAphyB，以及光信号突变体hy5在光诱导的BR6ox1，BR6ox2和SAUR-AC1表达中存在缺陷。光诱导BR6ox基因表达和叶柄发育。在Brz的存在下抑制叶柄的发育。我们的结果在很大程度上与BRs是光形态发生负调节剂的早期观点相矛盾。我们的数据共同表明，光通过植物色素信号通路和HY5激活钩区域BR生物合成基因的表达，并且BR生物合成对于光形态发生过程中的钩开放和叶柄发育至关重要。缺乏植物色素的突变体hy1，hy2和phyAphyB，以及光信号突变体hy5在光诱导的BR6ox1，BR6ox2和SAUR-AC1表达中存在缺陷。光诱导BR6ox基因表达和叶柄发育。在Brz的存在下抑制叶柄的发育。我们的结果在很大程度上与BRs是光形态发生负调节剂的早期观点相矛盾。我们的数据共同表明，光通过植物色素信号通路和HY5激活了钩子区域BR生物合成基因的表达，并且BR生物合成对于光形态发生过程中的钩子开放和叶柄发育至关重要。光诱导BR6ox基因表达和叶柄发育。在Brz的存在下抑制叶柄的发育。我们的结果在很大程度上与BRs是光形态发生负调节剂的早期观点相矛盾。我们的数据共同表明，光通过植物色素信号通路和HY5激活钩区域BR生物合成基因的表达，并且BR生物合成对于光形态发生过程中的钩开放和叶柄发育至关重要。光诱导BR6ox基因表达和叶柄发育。在Brz的存在下抑制叶柄的发育。我们的结果在很大程度上与BRs是光形态发生的负调节剂的早期观点相矛盾。我们的数据共同表明，光通过植物色素信号通路和HY5激活钩区域BR生物合成基因的表达，并且BR生物合成对于光形态发生过程中的钩开放和叶柄发育至关重要。