Ethanol intake increases plasma concentrations of triglycerides and chronic ethanol use impairs lipid metabolism and causes chronic inflammation. The gut plays an important role in metabolic handling of nutrients, including lipids, and a leaky gut associated with alcohol intake, allowing inflammatory signals to the portal vein, has been proposed to constitute a mechanism by which ethanol induces hepatic inflammation. We compared the effects of enteral and parenteral administration of ethanol on a range of circulating inflammation markers (including soluble CD163, a marker of liver macrophage activation), lipids, cholecystokinin (CCK) and fibroblast growth factor 19 (FGF19) as well as gallbladder volume. On two separate and randomized study days, we subjected healthy men (n = 12) to double-blinded intragastric ethanol infusion (IGEI) and isoethanolemic intravenous ethanol infusion (IVEI). Blood was sampled and ultrasonographic evaluation of gallbladder volume was performed at frequent intervals for 4 h after initiation of ethanol administration on both days. Little or no effects were observed on plasma levels of inflammation markers during IGEI and IVEI, respectively. Circulating levels of total, low-density lipoprotein and high-density lipoprotein cholesterol decreased after ethanol administration independently of the administration form. Triglyceride and very low-density lipoprotein (VLDL) cholesterol concentrations increased more after IGEI compared to IVEI. IVEI had no effect on plasma CCK and caused an increased gallbladder volume whereas IGEI elicited a CCK response (P < 0.0001) without affecting gallbladder volume. Circulating FGF19 concentrations decreased equally in response to both ethanol administration forms. In conclusion, by evaluating a range of circulating inflammation markers during IGEI and IVEI we were not able to detect signs of systemic low-grade inflammation originating from the presence of ethanol in the gut. IVEI increased gallbladder volume whereas IGEI increased plasma CCK (with neutral effect on gallbladder volume), increased plasma VLDL cholesterol and triglyceride concentrations; indicating that the enteral route of administration may influence ethanol's effects on lipid metabolism.

乙醇摄入会增加甘油三酯的血浆浓度，长期使用乙醇会损害脂质代谢并导致慢性炎症。肠道在包括脂质在内的营养物质的代谢处理中起着重要作用，并且与酒精摄入相关的肠漏，允许炎症信号传递到门静脉，已被认为构成了乙醇诱导肝脏炎症的机制。我们比较了肠内和肠外给予乙醇对一系列循环炎症标志物（包括可溶性 CD163，肝巨噬细胞活化的标志物）、脂质、胆囊收缩素 (CCK) 和成纤维细胞生长因子 19 (FGF19) 以及胆囊体积的影响. 在两个独立的随机研究日，我们对健康男性（n = 12）进行双盲胃内乙醇输注（IGEI）和等乙醇静脉输注（IVEI）。在这两天开始乙醇给药后 4 小时内，对血液进行采样并进行胆囊体积的超声评估。分别在 IGEI 和 IVEI 期间观察到对炎症标志物的血浆水平影响很小或没有影响。乙醇给药后，总、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇的循环水平降低，与给药形式无关。与 IVEI 相比，IGEI 后甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL) 胆固醇浓度增加更多。IVEI 对血浆 CCK 没有影响并导致胆囊体积增加，而 IGEI 引起 CCK 反应。在这两天开始乙醇给药后 4 小时内，对血液进行采样并进行胆囊体积的超声评估。分别在 IGEI 和 IVEI 期间观察到对炎症标志物的血浆水平影响很小或没有影响。乙醇给药后，总、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇的循环水平降低，与给药形式无关。与 IVEI 相比，IGEI 后甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL) 胆固醇浓度增加更多。IVEI 对血浆 CCK 没有影响并导致胆囊体积增加，而 IGEI 引起 CCK 反应。在这两天开始乙醇给药后 4 小时内，对血液进行采样并进行胆囊体积的超声评估。分别在 IGEI 和 IVEI 期间观察到对炎症标志物的血浆水平影响很小或没有影响。乙醇给药后，总、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇的循环水平降低，与给药形式无关。与 IVEI 相比，IGEI 后甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL) 胆固醇浓度增加更多。IVEI 对血浆 CCK 没有影响并导致胆囊体积增加，而 IGEI 引起 CCK 反应。分别在 IGEI 和 IVEI 期间观察到对炎症标志物的血浆水平影响很小或没有影响。乙醇给药后，总、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇的循环水平降低，与给药形式无关。与 IVEI 相比，IGEI 后甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL) 胆固醇浓度增加更多。IVEI 对血浆 CCK 没有影响并导致胆囊体积增加，而 IGEI 引起 CCK 反应。分别在 IGEI 和 IVEI 期间观察到对炎症标志物的血浆水平影响很小或没有影响。乙醇给药后，总、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇的循环水平降低，与给药形式无关。与 IVEI 相比，IGEI 后甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL) 胆固醇浓度增加更多。IVEI 对血浆 CCK 没有影响并导致胆囊体积增加，而 IGEI 引起 CCK 反应。与 IVEI 相比，IGEI 后甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL) 胆固醇浓度增加更多。IVEI 对血浆 CCK 没有影响并导致胆囊体积增加，而 IGEI 引起 CCK 反应。与 IVEI 相比，IGEI 后甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL) 胆固醇浓度增加更多。IVEI 对血浆 CCK 没有影响并导致胆囊体积增加，而 IGEI 引起 CCK 反应。P  < 0.0001) 不影响胆囊容积。响应于两种乙醇给药形式，循环 FGF19 浓度同样降低。总之，通过评估 IGEI 和 IVEI 期间的一系列循环炎症标志物，我们无法检测到源自肠道中存在乙醇的全身性低度炎症的迹象。IVEI 增加胆囊体积，而 IGEI 增加血浆 CCK（对胆囊体积有中性影响），增加血浆 VLDL 胆固醇和甘油三酯浓度；表明肠内给药途径可能会影响乙醇对脂质代谢的影响。