The expressive number of deaths and confirmed cases of SARS-CoV-2 call for an urgent demand of effective and available drugs for COVID-19 treatment. CD147, a receptor on host cells, is a novel route for SARS-CoV-2 invasion. Thus, drugs that interfere in the spike protein/CD147 interaction or CD147 expression may inhibit viral invasion and dissemination among other cells, including in progenitor/stem cells. Studies suggest beneficial effects of azithromycin in reducing viral load of hospitalized patients, possibly interfering with ligand/CD147 receptor interactions; however, its possible effects on SARS-CoV-2 invasion has not yet been evaluated. In addition to the possible effect in invasion, azithromycin decreases the expression of some metalloproteinases (downstream to CD147), induces anti-viral responses in primary human bronchial epithelial infected with rhinovirus, decreasing viral replication and release. Moreover, resident lung progenitor/stem are extensively differentiated into myofibroblasts during pulmonary fibrosis, a complication observed in COVID-19 patients. This process, and the possible direct viral invasion of progenitor/stem cells via CD147 or ACE2, could result in the decline of these cellular stocks and failing lung repair. Clinical tests with allogeneic MSCs from healthy individuals are underway to enhance endogenous lung repair and suppress inflammation.

中文翻译：

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CD147 作为 COVID-19 治疗的靶标：阿奇霉素和干细胞参与的建议效果。

SARS-CoV-2 的大量死亡和确诊病例要求迫切需要有效且可用的药物来治疗 COVID-19。CD147 是宿主细胞上的一种受体，是 SARS-CoV-2 入侵的一种新途径。因此，干扰刺突蛋白/CD147 相互作用或 CD147 表达的药物可能会抑制病毒在其他细胞（包括祖细胞/干细胞）中的侵袭和传播。研究表明阿奇霉素在降低住院患者病毒载量方面具有有益作用，可能会干扰配体/CD147 受体相互作用；然而，其对 SARS-CoV-2 入侵的可能影响尚未得到评估。除了可能影响侵袭外，阿奇霉素还降低了一些金属蛋白酶（CD147 下游）的表达，在感染鼻病毒的原代人支气管上皮细胞中诱导抗病毒反应，减少病毒复制和释放。此外，在肺纤维化过程中，常驻肺祖细胞/干细胞广泛分化为肌成纤维细胞，这是在 COVID-19 患者中观察到的一种并发症。这个过程，以及病毒可能通过 CD147 或 ACE2 直接侵入祖细胞/干细胞，可能会导致这些细胞数量减少和肺修复失败。来自健康个体的同种异体间充质干细胞的临床试验正在进行中，以增强内源性肺修复和抑制炎症。以及病毒可能通过 CD147 或 ACE2 直接侵入祖细胞/干细胞，可能导致这些细胞数量减少和肺修复失败。来自健康个体的同种异体间充质干细胞的临床试验正在进行中，以增强内源性肺修复和抑制炎症。以及病毒可能通过 CD147 或 ACE2 直接侵入祖细胞/干细胞，可能导致这些细胞数量减少和肺修复失败。来自健康个体的同种异体间充质干细胞的临床试验正在进行中，以增强内源性肺修复和抑制炎症。