Abstract Context: Acute myocardial infarction (AMI) is defined as myocardial necrosis. Clinicians use the traditional Chinese patent medicine Yangxinkang Tablet (YXK) to treat chronic heart failure. Objective: To explore the effects of YXK on heart injury following AMI and the underlying mechanisms. Materials and methods: The AMI model was produced in Wistar rats by permanent ligation of the left anterior descending coronary artery. Rats were divided into the following five groups: Sham (n = 6), MI (Model, n = 10), AICAR (AMPK agonist, 50 mg/kg/d, i.p., n = 10), Compound C (AMPK inhibitor, 10 mg/kg/d, i.p., n = 10), and YXK (0.72 g/kg/d, gavage, n = 10) groups. Cardiac function, cardiac fibrosis, apoptosis, and expression of p-AMPK, p-mTOR, and autophagy-related proteins was measured after 4 weeks of treatment after the successful modelling of the AMI. Results: Compared to MI group, both YXK and AMPK inhibitor improved cardiac dysfunction and reduced cardiac fibrosis (15.6 ± 2.3; 22.6 ± 4.6 vs. 34.6 ± 4.3%) and myocardial cell apoptosis (12 ± 3.67; 25.6 ± 6.8 vs. 54 ± 4.8%). Futhermore, YXK and AMPK inhibitor significantly decreased p-AMPK expression by 11.05% and 14.64%, LC3II/I by 25.08% and 35.28% and Beclin-1 by 66.71% and 33.85%, increased p-mTOR by 22.14% and 47.46% and p62 by 70.83% and 18.58%. Conclusions: The underlying mechanism appears to include suppression of autophagy via inhibiting AMPK/mTOR signalling, suggesting that YXK may serve as a potentially effective Chinese herbal compound for suppressing cardiac fibrosis in heart injury.

中文翻译：

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养心康片通过抑制AMPK/mTOR介导的自噬保护大鼠心肌梗死后心功能不全和重构

摘要背景：急性心肌梗死（AMI）被定义为心肌坏死。临床医生使用中成药养心康片（YXK）治疗慢性心力衰竭。目的：探讨YXK对AMI后心脏损伤的影响及其机制。材料和方法：通过永久结扎左冠状动脉前降支在Wistar大鼠中制作AMI模型。大鼠分为以下五组：Sham（n = 6）、MI（模型，n = 10）、AICAR（AMPK 激动剂，50 mg/kg/d，ip，n = 10）、化合物 C（AMPK 抑制剂， 10 毫克/公斤/天，腹腔注射，n = 10）和 YXK（0.72 克/公斤/天，灌胃，n = 10）组。心脏功能、心脏纤维化、细胞凋亡和 p-AMPK、p-mTOR、AMI 成功建模后，在治疗 4 周后测量自噬相关蛋白。结果：与 MI 组相比，YXK 和 AMPK 抑制剂均改善心功能障碍，减少心脏纤维化（15.6 ± 2.3；22.6 ± 4.6 vs. 34.6 ± 4.3%）和心肌细胞凋亡（12 ± 3.67；25.6 ± 6.8 vs. 54 ± 4.8%）。此外，YXK和AMPK抑制剂显着降低p-AMPK表达11.05%和14.64%，LC3II/I表达25.08%和35.28%，Beclin-1表达66.71%和33.85%，p-mTOR增加22.146%和4% p62 分别为 70.83% 和 18.58%。结论：潜在机制似乎包括通过抑制 AMPK/mTOR 信号传导抑制自噬，表明 YXK 可能作为一种潜在有效的中草药化合物，用于抑制心脏损伤中的心脏纤维化。YXK 和 AMPK 抑制剂均改善了心脏功能障碍并减少了心脏纤维化（15.6 ± 2.3；22.6 ± 4.6 对 34.6 ± 4.3%）和心肌细胞凋亡（12 ± 3.67；25.6 ± 6.8 对 54 ± 4.8%）。此外，YXK和AMPK抑制剂显着降低p-AMPK表达11.05%和14.64%，LC3II/I表达25.08%和35.28%，Beclin-1表达66.71%和33.85%，p-mTOR增加22.146%和4% p62 分别为 70.83% 和 18.58%。结论：潜在机制似乎包括通过抑制 AMPK/mTOR 信号传导抑制自噬，表明 YXK 可能作为一种潜在有效的中草药化合物，用于抑制心脏损伤中的心脏纤维化。YXK 和 AMPK 抑制剂均改善了心脏功能障碍并减少了心脏纤维化（15.6 ± 2.3；22.6 ± 4.6 对 34.6 ± 4.3%）和心肌细胞凋亡（12 ± 3.67；25.6 ± 6.8 对 54 ± 4.8%）。此外，YXK和AMPK抑制剂显着降低p-AMPK表达11.05%和14.64%，LC3II/I表达25.08%和35.28%，Beclin-1表达66.71%和33.85%，p-mTOR增加22.146%和4% p62 分别为 70.83% 和 18.58%。结论：潜在机制似乎包括通过抑制 AMPK/mTOR 信号传导抑制自噬，表明 YXK 可能作为一种潜在有效的中草药化合物，用于抑制心脏损伤中的心脏纤维化。54 ± 4.8%）。此外，YXK和AMPK抑制剂显着降低p-AMPK表达11.05%和14.64%，LC3II/I表达25.08%和35.28%，Beclin-1表达66.71%和33.85%，p-mTOR增加22.146%和4% p62 分别为 70.83% 和 18.58%。结论：潜在机制似乎包括通过抑制 AMPK/mTOR 信号传导抑制自噬，表明 YXK 可能作为一种潜在有效的中草药化合物，用于抑制心脏损伤中的心脏纤维化。54 ± 4.8%）。此外，YXK和AMPK抑制剂显着降低p-AMPK表达11.05%和14.64%，LC3II/I表达25.08%和35.28%，Beclin-1表达66.71%和33.85%，p-mTOR增加22.146%和4% p62 分别为 70.83% 和 18.58%。结论：潜在机制似乎包括通过抑制 AMPK/mTOR 信号传导抑制自噬，表明 YXK 可能作为一种潜在有效的中草药化合物，用于抑制心脏损伤中的心脏纤维化。