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Analysis of influenza virus-induced perturbation in autophagic flux and its modulation during Vitamin D3 mediated anti-apoptotic signaling.
Virus Research ( IF 2.5 ) Pub Date : 2020-03-28 , DOI: 10.1016/j.virusres.2020.197936 Nachiket M Godbole 1 , Rohit A Sinha 2 , Swasti Tiwari 3 , Shailesh D Pawar 4 , T N Dhole 1
Virus Research ( IF 2.5 ) Pub Date : 2020-03-28 , DOI: 10.1016/j.virusres.2020.197936 Nachiket M Godbole 1 , Rohit A Sinha 2 , Swasti Tiwari 3 , Shailesh D Pawar 4 , T N Dhole 1
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Vitamin D3/Calcitriol supplementation in humans is associated with reduced incidence and severity during influenza A virus (IAV) infection. Apoptosis in response to IAV infection is a major contributor to host cell death and tissue damage; however, its modulation by Vitamin D3 remains unclear. In this study, we demonstrate the efficacy of Vitamin D3 in preventing apoptosis induction by pandemic influenza A (H1N1)pdm09 virus in human alveolar cells (A549). Human alveolar epithelial cell line A549 was used to assess the cytotoxic effects of IAV infection. Immunoblotting and fluorescence microscopy were used to study apoptosis and autophagy. The results of the present study demonstrate that IAV induces apoptosis by subversion of host autophagy via down-regulating components of autophagic machinery involved in autophagosome-lysosome fusion and lysosomal activity. Vitamin D3 restores the autophagic flux inhibited by IAV by upregulating the expression of Syntaxin-17 (STX17) and V-type proton ATPase subunit (ATP6V0A2) thereby causing a concomitant decrease in cellular apoptosis via a Vitamin D3 receptor (VDR) dependent mechanism. The present study suggests that Vitamin D3 is a potentially useful agent for limiting IAV-induced cellular injury via its pro-autophagic action.
中文翻译：
分析流感病毒诱导的自噬通量扰动及其在维生素 D3 介导的抗凋亡信号传导过程中的调节。
在人类中补充维生素 D3/骨化三醇与甲型流感病毒 (IAV) 感染期间的发病率和严重程度降低有关。IAV 感染引起的细胞凋亡是导致宿主细胞死亡和组织损伤的主要因素。然而，维生素 D3 对它的调节仍不清楚。在这项研究中，我们证明了维生素 D3 在预防人类肺泡细胞 (A549) 中甲型流感 (H1N1) pdm09 病毒诱导细胞凋亡方面的功效。人肺泡上皮细胞系 A549 用于评估 IAV 感染的细胞毒性作用。免疫印迹和荧光显微镜用于研究细胞凋亡和自噬。本研究的结果表明，IAV 通过下调参与自噬体-溶酶体融合和溶酶体活性的自噬机制的成分，通过破坏宿主自噬来诱导细胞凋亡。维生素 D3 通过上调 Syntaxin-17 (STX17) 和 V 型质子 ATP 酶亚基 (ATP6V0A2) 的表达来恢复 IAV 抑制的自噬通量，从而通过维生素 D3 受体 (VDR) 依赖性机制导致细胞凋亡随之减少。本研究表明，维生素 D3 是一种潜在有用的药物，可通过其促自噬作用限制 IAV 诱导的细胞损伤。维生素 D3 通过上调 Syntaxin-17 (STX17) 和 V 型质子 ATP 酶亚基 (ATP6V0A2) 的表达来恢复 IAV 抑制的自噬通量，从而通过维生素 D3 受体 (VDR) 依赖性机制导致细胞凋亡随之减少。本研究表明，维生素 D3 是一种潜在有用的药物，可通过其促自噬作用限制 IAV 诱导的细胞损伤。维生素 D3 通过上调 Syntaxin-17 (STX17) 和 V 型质子 ATP 酶亚基 (ATP6V0A2) 的表达来恢复 IAV 抑制的自噬通量，从而通过维生素 D3 受体 (VDR) 依赖性机制导致细胞凋亡随之减少。本研究表明，维生素 D3 是一种潜在有用的药物，可通过其促自噬作用限制 IAV 诱导的细胞损伤。
更新日期：2020-04-12
中文翻译：
分析流感病毒诱导的自噬通量扰动及其在维生素 D3 介导的抗凋亡信号传导过程中的调节。
在人类中补充维生素 D3/骨化三醇与甲型流感病毒 (IAV) 感染期间的发病率和严重程度降低有关。IAV 感染引起的细胞凋亡是导致宿主细胞死亡和组织损伤的主要因素。然而，维生素 D3 对它的调节仍不清楚。在这项研究中，我们证明了维生素 D3 在预防人类肺泡细胞 (A549) 中甲型流感 (H1N1) pdm09 病毒诱导细胞凋亡方面的功效。人肺泡上皮细胞系 A549 用于评估 IAV 感染的细胞毒性作用。免疫印迹和荧光显微镜用于研究细胞凋亡和自噬。本研究的结果表明，IAV 通过下调参与自噬体-溶酶体融合和溶酶体活性的自噬机制的成分，通过破坏宿主自噬来诱导细胞凋亡。维生素 D3 通过上调 Syntaxin-17 (STX17) 和 V 型质子 ATP 酶亚基 (ATP6V0A2) 的表达来恢复 IAV 抑制的自噬通量，从而通过维生素 D3 受体 (VDR) 依赖性机制导致细胞凋亡随之减少。本研究表明，维生素 D3 是一种潜在有用的药物，可通过其促自噬作用限制 IAV 诱导的细胞损伤。维生素 D3 通过上调 Syntaxin-17 (STX17) 和 V 型质子 ATP 酶亚基 (ATP6V0A2) 的表达来恢复 IAV 抑制的自噬通量，从而通过维生素 D3 受体 (VDR) 依赖性机制导致细胞凋亡随之减少。本研究表明，维生素 D3 是一种潜在有用的药物，可通过其促自噬作用限制 IAV 诱导的细胞损伤。维生素 D3 通过上调 Syntaxin-17 (STX17) 和 V 型质子 ATP 酶亚基 (ATP6V0A2) 的表达来恢复 IAV 抑制的自噬通量，从而通过维生素 D3 受体 (VDR) 依赖性机制导致细胞凋亡随之减少。本研究表明，维生素 D3 是一种潜在有用的药物，可通过其促自噬作用限制 IAV 诱导的细胞损伤。
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