Aberrant cell death signaling and oxidative stress are implicated in myriad of human pathological states such as neurodegenerative, cardiovascular, metabolic and liver diseases, as well as drug-induced toxicities. While regulated cell death and mild oxidative stress are essential during normal tissue homeostasis, deregulated signaling can trigger massive depletion in a particular cell type and/or damage tissues and impair organ function with deleterious consequences that manifest as disease states. If regeneration cannot restore tissue homeostasis, the severity of the disease correlates with the extent of cell loss. Cell death can be executed via multiple modalities such as apoptosis, necrosis, pyroptosis, necroptosis and ferroptosis, depending on cell autonomous mechanisms (e.g., reactive oxygen species production, calcium overload and altered proteostasis) and/or non-cell autonomous processes (e.g., environmental stress, irradiation, chemotherapeutic agents, inflammation and pathogens). Accordingly, the inhibition of aberrant cell death and oxidative stress together with activation of autophagy, a regulated self-degradation process, are progressively emerging as relevant cytoprotective strategies to sustain homeostasis. In this review, we summarize the current literature on the crosstalk between cellular redox state and cell fate signaling, specifically from the standpoint of autophagy and its role in the maintenance of tissue/organ homeostasis via regulating oxidative stress and the potential implications for the design of novel therapeutic strategies.

中文翻译：

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氧化还原信号在人类疾病的发病机理和自噬的调节作用。

异常的细胞死亡信号和氧化应激与多种人类病理状态有关，例如神经退行性疾病，心血管疾病，代谢疾病和肝脏疾病，以及药物引起的毒性。虽然正常组织动态平衡期间必需的细胞死亡和轻度的氧化应激是必不可少的，但失调的信号传导可触发特定细胞类型的大量消耗和/或损伤组织，并损害器官功能，并具有表现为疾病状态的有害后果。如果再生不能恢复组织稳态，则疾病的严重程度与细胞丧失的程度有关。细胞死亡可以通过多种方式来执行，例如凋亡，坏死，焦磷酸化，坏死性病和肥大病，具体取决于细胞的自主机制（例如活性氧的产生，钙超载和改变的蛋白质变形）和/或非细胞自主过程（例如环境压力，辐射，化学治疗剂，炎症和病原体）。因此，对异常细胞死亡和氧化应激的抑制以及自噬的激活（一种受调节的自降解过程）正逐渐出现，作为维持体内稳态的相关细胞保护策略。在这篇综述中，我们总结了有关细胞氧化还原状态和细胞命运信号之间串扰的最新文献，特别是从自噬的角度及其通过调节氧化应激在维持组织/器官体内平衡中的作用及其对脂质体设计的潜在影响。新颖的治疗策略。化学治疗剂，炎症和病原体）。因此，对异常细胞死亡和氧化应激的抑制以及自噬的激活（一种受调节的自降解过程）正逐渐出现，作为维持体内稳态的相关细胞保护策略。在这篇综述中，我们总结了有关细胞氧化还原状态和细胞命运信号之间串扰的最新文献，特别是从自噬的角度及其通过调节氧化应激在维持组织/器官体内平衡中的作用及其对脂质体设计的潜在影响。新颖的治疗策略。化学治疗剂，炎症和病原体）。因此，对异常细胞死亡和氧化应激的抑制以及自噬的激活（一种受调节的自降解过程）正逐渐出现，作为维持体内稳态的相关细胞保护策略。在这篇综述中，我们总结了有关细胞氧化还原状态和细胞命运信号之间串扰的最新文献，特别是从自噬的角度及其通过调节氧化应激在维持组织/器官体内平衡中的作用及其对脂质体设计的潜在影响。新颖的治疗策略。作为维持体内平衡的相关细胞保护策略正在逐渐兴起。在这篇综述中，我们总结了有关细胞氧化还原状态和细胞命运信号之间串扰的最新文献，特别是从自噬的角度及其通过调节氧化应激在维持组织/器官体内平衡中的作用及其对脂质体设计的潜在影响。新颖的治疗策略。作为维持体内平衡的相关细胞保护策略正在逐渐兴起。在这篇综述中，我们总结了有关细胞氧化还原状态和细胞命运信号之间串扰的最新文献，特别是从自噬的角度及其通过调节氧化应激在维持组织/器官体内平衡中的作用及其对脂质体设计的潜在影响。新颖的治疗策略。