Inclusion body myositis (IBM) is a disease with a poor prognosis and limited treatment options. This study aimed at exploring gene expression profile alterations, investigating the underlying mechanisms and identifying novel targets for IBM. We analysed two microarray datasets (GSE39454 and GSE128470) derived from the Gene Expression Omnibus (GEO) database. The GEO2R tool was used to screen out differentially expressed genes (DEGs) between IBM and normal samples. Gene Ontology（GO）function and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）pathway enrichment analysis were performed using the Database for Annotation, Visualization and Integrated Discovery to identify the pathways and functional annotation of DEGs. Finally, protein-protein interaction (PPI) networks were constructed using STRING and Cytoscape, in order to identify hub genes. A total of 144 upregulated DEGs and one downregulated DEG were identified. The GO enrichment analysis revealed that the immune response was the most significantly enriched term within the DEGs. The KEGG pathway analysis identified 22 significant pathways, the majority of which could be divided into the immune and infectious diseases. Following the construction of PPI networks, ten hub genes with high degrees of connectivity were picked out, namely PTPRC, IRF8, CCR5, VCAM1, HLA-DRA, TYROBP, C1QB, HLA-DRB1, CD74 and CXCL9. Our research hypothesizes that autoimmunity plays an irreplaceable role in the pathogenesis of IBM. The novel DEGs and pathways identified in this study may provide new insight into the underlying mechanisms of IBM at the molecular level.

中文翻译：

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包涵体肌炎基因表达谱的生物信息学分析。

包涵体肌炎（IBM）是一种预后较差且治疗选择有限的疾病。这项研究旨在探索基因表达谱的变化，研究潜在的机制并确定IBM的新靶标。我们分析了两个来自基因表达综合（GEO）数据库的微阵列数据集（GSE39454和GSE128470）。GEO2R工具用于筛选IBM和正常样品之间的差异表达基因（DEG）。利用注释，可视化和综合发现数据库对基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）进行路径富集分析，以鉴定DEG的路径和功能注释。最后，使用STRING和Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，以鉴定集线器基因。总共确定了144个DEG上调和一个DEG下调。GO富集分析表明，免疫应答是DEG中最显着富集的术语。KEGG途径分析确定了22条重要途径，其中大部分可分为免疫疾病和传染病。在构建PPI网络之后，选择了十个具有高度连通性的集线器基因，即PTPRC，IRF8，CCR5，VCAM1，HLA-DRA，TYROBP，C1QB，HLA-DRB1，CD74和CXCL9。我们的研究假设，自身免疫在IBM的发病机理中起着不可替代的作用。在这项研究中确定的新颖的DEG和途径可能在分子水平上为IBM的潜在机制提供新的见解。GO富集分析表明，免疫应答是DEG中最显着富集的术语。KEGG途径分析确定了22条重要途径，其中大部分可分为免疫疾病和传染病。在构建PPI网络之后，选择了十个具有高度连通性的集线器基因，即PTPRC，IRF8，CCR5，VCAM1，HLA-DRA，TYROBP，C1QB，HLA-DRB1，CD74和CXCL9。我们的研究假设，自身免疫在IBM的发病机理中起着不可替代的作用。在这项研究中确定的新颖的DEG和途径可能在分子水平上为IBM的潜在机制提供新的见解。GO富集分析表明，免疫应答是DEG中最显着富集的术语。KEGG途径分析确定了22条重要途径，其中大部分可分为免疫疾病和传染病。在构建PPI网络之后，选择了十个具有高度连通性的集线器基因，即PTPRC，IRF8，CCR5，VCAM1，HLA-DRA，TYROBP，C1QB，HLA-DRB1，CD74和CXCL9。我们的研究假设，自身免疫在IBM的发病机理中起着不可替代的作用。在这项研究中确定的新颖的DEG和途径可能在分子水平上为IBM的潜在机制提供新的见解。其中大多数可分为免疫疾病和传染病。在构建PPI网络之后，选择了十个具有高度连通性的集线器基因，即PTPRC，IRF8，CCR5，VCAM1，HLA-DRA，TYROBP，C1QB，HLA-DRB1，CD74和CXCL9。我们的研究假设，自身免疫在IBM的发病机理中起着不可替代的作用。在这项研究中确定的新颖的DEG和途径可能在分子水平上为IBM的潜在机制提供新的见解。其中大多数可分为免疫疾病和传染病。在构建PPI网络之后，选择了十个具有高度连通性的集线器基因，即PTPRC，IRF8，CCR5，VCAM1，HLA-DRA，TYROBP，C1QB，HLA-DRB1，CD74和CXCL9。我们的研究假设自身免疫在IBM的发病机理中起着不可替代的作用。在这项研究中确定的新颖的DEG和途径可能在分子水平上为IBM的潜在机制提供新的见解。我们的研究假设自身免疫在IBM的发病机理中起着不可替代的作用。在这项研究中确定的新颖的DEG和途径可能在分子水平上为IBM的潜在机制提供新的见解。我们的研究假设，自身免疫在IBM的发病机理中起着不可替代的作用。在这项研究中确定的新颖的DEG和途径可能在分子水平上为IBM的潜在机制提供新的见解。