当前位置：
X-MOL 学术
›
Comp. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
Endothelium modulates electrical field stimulation-induced contractions of Chelonoidis carbonaria aortic rings.
Comparative Biochemistry and Physiology C: Toxicology & Pharmacology ( IF 3.9 ) Pub Date : 2020-04-11 , DOI: 10.1016/j.cbpc.2020.108763 Rafael Campos 1 , Felipe Fernandes Jacintho 2 , José Britto-Júnior 2 , Fabíola Z Mónica 2 , Alberto Fernando Oliveira Justo 2 , André Sampaio Pupo 3 , Ronilson Agnaldo Moreno 2 , Valéria Barbosa de Souza 2 , André Almeida Schenka 2 , Edson Antunes 2 , Gilberto De Nucci 4
Comparative Biochemistry and Physiology C: Toxicology & Pharmacology ( IF 3.9 ) Pub Date : 2020-04-11 , DOI: 10.1016/j.cbpc.2020.108763 Rafael Campos 1 , Felipe Fernandes Jacintho 2 , José Britto-Júnior 2 , Fabíola Z Mónica 2 , Alberto Fernando Oliveira Justo 2 , André Sampaio Pupo 3 , Ronilson Agnaldo Moreno 2 , Valéria Barbosa de Souza 2 , André Almeida Schenka 2 , Edson Antunes 2 , Gilberto De Nucci 4
Affiliation
|
The role of endothelium in the electrical-field stimulation (EFS)-induced contractions of Chelonoidis carbonaria aorta was investigated. Contractions were evaluated in the presence and absence of L-NAME (100 μM), tetrodotoxin (1 μM), phentolamine (10 and 100 μM), phenoxybenzamine (1 and 10 μM), prazosin (100 μM), idazoxan (100 μM), atropine (10 μM), D-tubocurarine (10 μM) or indomethacin (10 μM). EFS-induced contraction was also carried out in endothelium-denuded rings. EFS-induced contraction was investigated by the sandwich assay. Concentration curves to endothelin-1 (0.1-100 nM) and U46619 (0.001-100 μM) were also constructed to calculate both Emax and EC50. EFS at 16 Hz contracted Chelonoidis aorta, which was almost abolished by the endothelium removal. The addition of L-NAME increased the EFS response (2.0 ± 0.4 and 8.3 ± 1.9 mN). In L-NAME treated aortic rings, tetrodotoxin did not change the EFS-response (5.1 ± 1.8 and 4.9 ± 1.7 mN). Indomethacin, atropine and d-tubucurarine also did not affect the EFS-response. Phentolamine at 10 μM did not change the EFS-induced contraction; however, at 100 μM, reduced it (3.9 ± 1 and 1.9 ± 0.3 mN). Prazosin and idazoxan did not change EFS-induced contractions. Phenoxybenzamine at 1 μM reduced by 76% (9.6 ± 3.4 and 2.3 ± 0.8 mN) and at 10 μM by 90% the EFS response. Immunohistochemistry identified tyrosine hydroxylase in the endothelium and brain, whereas S100 protein was found only in brain. In conclusion, endothelium modulates EFS-induced contractions in Chelonoidis aortic rings and this modulation may be due to endothelium-derived catecholamines, possibly dopamine.
中文翻译：
内皮调节电场刺激引起的Che虫（Carlonoidis carbonaria）主动脉环的收缩。
研究了内皮在电场刺激（EFS）诱导的Chelonoidis carbonaria aorta收缩中的作用。在存在和不存在L-NAME（100μM），河豚毒素（1μM），苯妥拉明（10和100μM），苯氧基苯甲胺（1和10μM），哌唑嗪（100μM），咪唑x（100μM）的情况下评估收缩，阿托品（10μM），D-微管尿素（10μM）或消炎痛（10μM）。EFS诱导的收缩也在内皮剥脱的环中进行。通过夹心测定研究EFS诱导的收缩。还构建了内皮素-1（0.1-100 nM）和U46619（0.001-100μM）的浓度曲线，以计算Emax和EC50。在16 Hz的EFS收缩了Chelonoidis主动脉，几乎被内皮去除所消除。添加L-NAME可提高EFS响应（2.0±0.4和8.3±1.9 mN）。在L-NAME处理的主动脉环中，河豚毒素没有改变EFS响应（5.1±1.8和4.9±1.7 mN）。消炎痛，阿托品和d-微管尿素也未影响EFS反应。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。1±1.8和4.9±1.7 mN）。消炎痛，阿托品和d-微管尿素也未影响EFS反应。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。1±1.8和4.9±1.7 mN）。消炎痛，阿托品和d-微管尿素也未影响EFS反应。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能是由于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。
更新日期：2020-04-21
中文翻译：
内皮调节电场刺激引起的Che虫（Carlonoidis carbonaria）主动脉环的收缩。
研究了内皮在电场刺激（EFS）诱导的Chelonoidis carbonaria aorta收缩中的作用。在存在和不存在L-NAME（100μM），河豚毒素（1μM），苯妥拉明（10和100μM），苯氧基苯甲胺（1和10μM），哌唑嗪（100μM），咪唑x（100μM）的情况下评估收缩，阿托品（10μM），D-微管尿素（10μM）或消炎痛（10μM）。EFS诱导的收缩也在内皮剥脱的环中进行。通过夹心测定研究EFS诱导的收缩。还构建了内皮素-1（0.1-100 nM）和U46619（0.001-100μM）的浓度曲线，以计算Emax和EC50。在16 Hz的EFS收缩了Chelonoidis主动脉，几乎被内皮去除所消除。添加L-NAME可提高EFS响应（2.0±0.4和8.3±1.9 mN）。在L-NAME处理的主动脉环中，河豚毒素没有改变EFS响应（5.1±1.8和4.9±1.7 mN）。消炎痛，阿托品和d-微管尿素也未影响EFS反应。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。1±1.8和4.9±1.7 mN）。消炎痛，阿托品和d-微管尿素也未影响EFS反应。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。1±1.8和4.9±1.7 mN）。消炎痛，阿托品和d-微管尿素也未影响EFS反应。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。10μM的酚妥拉明不会改变EFS引起的收缩；但是，在100μM时，将其减小（3.9±1和1.9±0.3 mN）。普拉唑嗪和依达唑烷未改变EFS引起的收缩。1μM的苯氧基苯甲胺使EFS响应降低76％（9.6±3.4和2.3±0.8 mN），而10μM则降低90％。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能归因于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。免疫组织化学鉴定出内皮和大脑中的酪氨酸羟化酶，而S100蛋白仅在大脑中发现。总之，内皮可调节EFS诱导的Chelonoidis主动脉环收缩，这种调节可能是由于内皮衍生的儿茶酚胺，可能是多巴胺。
京公网安备 11010802027423号