BACKGROUND Interleukin-35 (IL-35) is a newly identified IL-12 cytokine family member, which regulates the activity of immune cells in infectious diseases and autoimmune disorders. However, the regulatory function of IL-35 in Kawasaki disease is not well elucidated. METHODS Thirty-three patients with Kawasaki disease and seventeen healthy controls were studied. Peripheral IL-35 concentration was measured by enzyme linked immunosorbent assay. CD14+ monocytes were purified, and mRNA expression of IL-35 receptor (IL-12Rβ2 and gp130) was semi-quantified by real-time polymerase chain reaction. CD14+ monocytes were stimulated with recombinant IL-35. The modulatory role of IL-35 treated CD14+ monocytes to naïve CD4+ T cell activation was investigated by flow cytometry. The influence of IL-35 to cytotoxicity of CD14+ monocytes was assessed by measuring target cell death, cytokine and granzyme secretion. RESULTS Plasma IL-35 concentration was elevated in patients with Kawasaki disease. There was no significant differences of either IL-12Rβ2 or gp130 mRNA expression in CD14+ monocytes between Kawasaki disease patients and controls. IL-35 suppressed CD14+ monocytes induced naïve CD4+ T cell activation in Kawasaki disease, and this process required direct cell-to-cell contact. IL-35 also inhibited tumor necrosis factor-α and granzyme B secretion by CD14+ monocytes from patients with Kawasaki disease, however, only granzyme B was responsible for the cytotoxicity of CD14+ monocytes. CONCLUSIONS IL-35 played an important immunosuppressive role to CD14+ monocytes function in Kawasaki disease.

中文翻译：

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川崎病患者中增加的白介素35抑制外周CD14 +单核细胞功能。

背景技术白介素35（IL-35）是新近鉴定的IL-12细胞因子家族成员，其调节传染病和自身免疫性疾病中免疫细胞的活性。但是，IL-35在川崎病中的调节功能尚不清楚。方法对33例川崎病患者和17例健康对照者进行研究。通过酶联免疫吸附测定法测定外周IL-35浓度。纯化CD14 +单核细胞，并通过实时聚合酶链反应对IL-35受体（IL-12Rβ2和gp130）的mRNA表达进行半定量。用重组IL-35刺激CD14 +单核细胞。通过流式细胞术研究了经IL-35处理的CD14 +单核细胞对未成熟CD4 + T细胞活化的调节作用。通过测量靶细胞死亡，细胞因子和颗粒酶的分泌来评估IL-35对CD14 +单核细胞的细胞毒性的影响。结果川崎病患者血浆IL-35浓度升高。川崎病患者和对照组之间CD14 +单核细胞中IL-12Rβ2或gp130 mRNA表达均无显着差异。IL-35抑制了CD14 +单核细胞在川崎病中诱导幼稚的CD4 + T细胞活化，并且该过程需要直接的细胞间接触。IL-35还抑制了川崎病患者CD14 +单核细胞的肿瘤坏死因子-α和颗粒酶B的分泌，但是，只有颗粒酶B才导致CD14 +单核细胞的细胞毒性。结论IL-35在川崎病中对CD14 +单核细胞功能起重要的免疫抑制作用。细胞因子和粒酶的分泌。结果川崎病患者血浆IL-35浓度升高。川崎病患者和对照组之间CD14 +单核细胞中IL-12Rβ2或gp130 mRNA表达均无显着差异。IL-35抑制了CD14 +单核细胞在川崎病中诱导幼稚的CD4 + T细胞活化，并且该过程需要直接的细胞间接触。IL-35还抑制了川崎病患者CD14 +单核细胞的肿瘤坏死因子-α和颗粒酶B的分泌，但是，只有颗粒酶B才导致CD14 +单核细胞的细胞毒性。结论IL-35在川崎病中对CD14 +单核细胞功能起重要的免疫抑制作用。细胞因子和粒酶的分泌。结果川崎病患者血浆IL-35浓度升高。川崎病患者和对照组之间CD14 +单核细胞中IL-12Rβ2或gp130 mRNA表达均无显着差异。IL-35抑制了CD14 +单核细胞在川崎病中诱导幼稚的CD4 + T细胞活化，并且该过程需要直接的细胞间接触。IL-35还抑制了川崎病患者CD14 +单核细胞的肿瘤坏死因子-α和颗粒酶B的分泌，但是，只有颗粒酶B才导致CD14 +单核细胞的细胞毒性。结论IL-35在川崎病中对CD14 +单核细胞功能起重要的免疫抑制作用。川崎病患者和对照组之间CD14 +单核细胞中IL-12Rβ2或gp130 mRNA表达没有显着差异。IL-35抑制了CD14 +单核细胞在川崎病中诱导幼稚的CD4 + T细胞活化，并且该过程需要细胞间直接接触。IL-35还抑制了川崎病患者CD14 +单核细胞的肿瘤坏死因子-α和颗粒酶B的分泌，但是，只有颗粒酶B才导致CD14 +单核细胞的细胞毒性。结论IL-35在川崎病中对CD14 +单核细胞功能起重要的免疫抑制作用。川崎病患者和对照组之间CD14 +单核细胞中IL-12Rβ2或gp130 mRNA表达均无显着差异。IL-35抑制了CD14 +单核细胞在川崎病中诱导幼稚的CD4 + T细胞活化，并且该过程需要细胞间直接接触。IL-35还抑制了川崎病患者CD14 +单核细胞的肿瘤坏死因子-α和颗粒酶B的分泌，但是，只有颗粒酶B才导致CD14 +单核细胞的细胞毒性。结论IL-35在川崎病中对CD14 +单核细胞功能起重要的免疫抑制作用。并且此过程需要直接的细胞间接触。IL-35还抑制了川崎病患者CD14 +单核细胞的肿瘤坏死因子-α和颗粒酶B的分泌，但是，只有颗粒酶B才导致CD14 +单核细胞的细胞毒性。结论IL-35在川崎病中对CD14 +单核细胞功能起重要的免疫抑制作用。并且此过程需要直接的细胞间接触。IL-35还抑制了川崎病患者CD14 +单核细胞的肿瘤坏死因子-α和颗粒酶B的分泌，但是，只有颗粒酶B才导致CD14 +单核细胞的细胞毒性。结论IL-35在川崎病中对CD14 +单核细胞功能起重要的免疫抑制作用。