To determine the possible role of apoptosis in the development of paraoxon-induced brain damage, we evaluated expression of apoptosis-related proteins, the extent of neuronal damage, and activation of astrocytes in rat hippocampus. Adult male Wistar rats were intraperitoneally injected with one of three doses of paraoxon (0.3, 0.7, or 1 mg/kg) or corn oil (vehicle). After 14 or 28 days, expression of apoptosis-related proteins, including B-cell leukemia/lymphoma-2 (Bcl-2), Bcl-2 associated X protein (Bax), and caspase-3, as well as the number of neurons and glial fibrillary acidic protein (GFAP) positive cells in hippocampus were examined by western blot, cresyl blue staining, and immunohistochemistry, respectively. After 14 and 28 days, Bax and caspase-3 proteins were significantly increased in rats receiving 0.7 and 1 mg/kg of paraoxon. A significant decrease in Bcl-2 protein levels was also observed in 0.7 and 1 mg/kg groups after 14 days and in 1 mg/kg group after 28 days. Animals treated with 1 mg/kg of paraoxon showed a significant decrease in the number of neurons in the CA1 area. Also, those treated with 0.7 and 1 mg/kg of paraoxon showed an increase in the number of GFAP positive cells in both CA1 and CA3 areas as well as a significant decrease in survived neurons in the CA3 area. Our results indicated that neuronal damage induced by convulsive doses of paraoxon in rat hippocampus is mediated in part through apoptosis mechanism. Activation of astrocytes might lead to reduced extent of damage and damage and consequently increased neuronal survival.

中文翻译：

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对氧磷诱导的大鼠海马损伤与细胞凋亡相关蛋白表达的改变有关

为了确定细胞凋亡在对氧磷诱导的脑损伤发展中的可能作用，我们评估了大鼠海马中细胞凋亡相关蛋白的表达、神经元损伤的程度和星形胶质细胞的活化。成年雄性 Wistar 大鼠腹膜内注射三种剂量的对氧磷（0.3、0.7 或 1 毫克/千克）或玉米油（媒介物）中的一种。14 或 28 天后，凋亡相关蛋白的表达，包括 B 细胞白血病/淋巴瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 和 caspase-3，以及神经元数量分别通过蛋白质印迹、甲酚蓝染色和免疫组织化学检查海马中的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞。14 天和 28 天后，在接受 0.7 和 1 毫克/千克对氧磷的大鼠中，Bax 和 caspase-3 蛋白显着增加。在 14 天后 0.7 和 1 mg/kg 组和 28 天后 1 mg/kg 组中也观察到 Bcl-2 蛋白水平显着降低。用 1 mg/kg 对氧磷处理的动物显示 CA1 区域的神经元数量显着减少。此外，用 0.7 和 1 mg/kg 对氧磷处理的那些显示 CA1 和 CA3 区域的 GFAP 阳性细胞数量增加，以及 CA3 区域存活神经元的显着减少。我们的结果表明，大鼠海马抽搐剂量对氧磷引起的神经元损伤部分是通过细胞凋亡机制介导的。星形胶质细胞的活化可能导致损伤和损伤程度降低，从而增加神经元存活率。14 天后 7 和 1 mg/kg 组和 28 天后 1 mg/kg 组。用 1 mg/kg 对氧磷处理的动物显示 CA1 区域的神经元数量显着减少。此外，用 0.7 和 1 mg/kg 对氧磷处理的那些显示 CA1 和 CA3 区域的 GFAP 阳性细胞数量增加，以及 CA3 区域存活神经元的显着减少。我们的结果表明，大鼠海马抽搐剂量对氧磷引起的神经元损伤部分是通过细胞凋亡机制介导的。星形胶质细胞的活化可能导致损伤和损伤程度降低，从而增加神经元存活率。14 天后 7 和 1 mg/kg 组和 28 天后 1 mg/kg 组。用 1 mg/kg 对氧磷处理的动物显示 CA1 区域的神经元数量显着减少。此外，用 0.7 和 1 mg/kg 对氧磷处理的那些显示 CA1 和 CA3 区域的 GFAP 阳性细胞数量增加，以及 CA3 区域存活神经元的显着减少。我们的结果表明，大鼠海马抽搐剂量对氧磷引起的神经元损伤部分是通过细胞凋亡机制介导的。星形胶质细胞的活化可能导致损伤和损伤程度降低，从而增加神经元存活率。7 和 1 mg/kg 对氧磷显示 CA1 和 CA3 区域的 GFAP 阳性细胞数量增加，以及 CA3 区域存活神经元的显着减少。我们的结果表明，大鼠海马抽搐剂量对氧磷引起的神经元损伤部分是通过细胞凋亡机制介导的。星形胶质细胞的活化可能导致损伤和损伤程度降低，从而增加神经元存活率。7 和 1 mg/kg 对氧磷显示 CA1 和 CA3 区域的 GFAP 阳性细胞数量增加，以及 CA3 区域存活神经元的显着减少。我们的结果表明，大鼠海马抽搐剂量对氧磷引起的神经元损伤部分是通过细胞凋亡机制介导的。星形胶质细胞的活化可能导致损伤和损伤程度降低，从而增加神经元存活率。