Leydig cell tumors (LCT) are the most common type of testicular stromal tumor. Herein, we investigate the G protein-coupled estrogen receptor (GPER) and peroxisome proliferator–activated receptor (PPAR) implication in regulation of lipid homeostasis including the expression of steroidogenesis-controlling molecules in clinical specimens of LCTs and tumor Leydig cells (MA-10). We showed the general structure and morphology of LCTs by scanning electron and light microscopy. In LCTs, mRNA and protein analyses revealed increased expression of GPER and decreased expression of PPARα, β, and γ. Concomitantly, changes in expression pattern of the lutropin receptor (LHR), protein kinase A (PKA), perilipin (PLIN), hormone sensitive lipase (HSL), steroidogenic acute regulatory protein (StAR), translocator protein (TSPO), HMG-CoA synthase, and reductase (HMGCS, HMGCR) were observed. Using MA-10 cells treated with GPER and PPAR antagonists (alone and in combination), we demonstrated GPER-PPAR–mediated control of estradiol secretion via GPER-PPARα and cyclic guanosine monophosphate (cGMP) concentration via GPER-PPARγ. It is assumed that GPER and PPAR can crosstalk, and this can be altered in LCT, resulting in a perturbed lipid balance and steroidogenesis. In LCTs, the phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)-Akt-mTOR pathway was disturbed. Thus, PI3K-Akt-mTOR with cGMP can play a role in LCT outcome and biology including lipid metabolism.

中文翻译：

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理解地质瘤：G 蛋白偶联雌激素受体和过氧化物酶体增殖物激活受体是否调节 Leydig 细胞肿瘤中的脂质代谢和类固醇生成？

间质细胞瘤（LCT）是最常见的睾丸间质瘤类型。在此，我们研究了 G 蛋白偶联雌激素受体 (GPER) 和过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 对脂质稳态调节的影响，包括 LCT 和肿瘤 Leydig 细胞 (MA-10) 临床标本中类固醇生成控制分子的表达。 ）。我们通过扫描电子和光学显微镜显示了 LCT 的一般结构和形态。在 LCT 中，mRNA 和蛋白质分析显示 GPER 表达增加，PPARα、β 和 γ 表达降低。同时，促黄体激素受体 (LHR)、蛋白激酶 A (PKA)、perilipin (PLIN)、激素敏感性脂肪酶 (HSL)、类固醇生成急性调节蛋白 (StAR)、易位蛋白 (TSPO)、​​HMG-CoA 的表达模式发生变化合酶和还原酶（HMGCS，HMGCR) 被观察到。使用用 GPER 和 PPAR 拮抗剂（单独和组合）处理的 MA-10 细胞，我们证明了 GPER-PPAR 介导的通过 GPER-PPARα 控制雌二醇分泌，并通过 GPER-PPARγ 控制环磷酸鸟苷 (cGMP) 浓度。假设 GPER 和 PPAR 可以串扰，这可以在 LCT 中改变，导致脂质平衡和类固醇生成紊乱。在 LCT 中，磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)-Akt-mTOR 通路受到干扰。因此，PI3K-Akt-mTOR 与 cGMP 可以在 LCT 结果和生物学（包括脂质代谢）中发挥作用。假设 GPER 和 PPAR 可以串扰，这可以在 LCT 中改变，导致脂质平衡和类固醇生成紊乱。在 LCT 中，磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)-Akt-mTOR 通路受到干扰。因此，PI3K-Akt-mTOR 与 cGMP 可以在 LCT 结果和生物学（包括脂质代谢）中发挥作用。假设 GPER 和 PPAR 可以串扰，这可以在 LCT 中改变，导致脂质平衡和类固醇生成紊乱。在 LCT 中，磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)-Akt-mTOR 通路受到干扰。因此，PI3K-Akt-mTOR 与 cGMP 可以在 LCT 结果和生物学（包括脂质代谢）中发挥作用。