Vitrification induces mitochondrial dysfunction in warmed oocytes, and degeneration and biogenesis of mitochondria are crucial for maintaining oocyte quality. The present study addresses a hypothesis that treatment of vitrified-warmed oocytes with resveratrol could improve the viability of oocytes by activating mitochondrial biosynthesis. Cumulus oocyte complexes (COCs) collected from gilt ovaries were vitrified, warmed, and cultured in a medium containing vehicle or 1 μM resveratrol. Resveratrol treatment improved survival, maturation, and mitochondrial membrane potential of vitrified-warmed oocytes, but did not improve the development into blastocysts after parthenogenetic activation. Resveratrol treatment increased mitochondrial synthesis, as determined by the expression levels of TOMM20 and mitochondrial DNA copy number, in vitrified-warmed oocytes, but not in non-vitrified oocytes. In addition, the effect of resveratrol treatment on mitochondrial synthesis was reduced by EX527, a SIRT1 inhibitor. Resveratrol treatment of vitrified-warmed oocytes increased the expression levels of genes involved in mitochondrial synthesis (TFAM, POLG, and PGC1α) and increased nuclear translocation of NRF2. Furthermore, vitrification induced mitophagy, as confirmed by a reduction in TOMM20 expression and decreased p62 aggregation, whereas resveratrol treatment did not affect these mitophagic features. In conclusion, vitrification induced mitochondrial clearance in oocytes, whereas activation of SIRT1 by resveratrol treatment facilitated the recovery of vitrified-warmed oocytes through the activation of mitochondrial synthesis.

中文翻译：

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白藜芦醇治疗增加线粒体生物合成并提高猪胚泡阶段玻璃化加热卵母细胞的活力

玻璃化冷冻会在加热的卵母细胞中诱导线粒体功能障碍，而线粒体的退化和生物发生对于维持卵母细胞质量至关重要。本研究提出了一个假设，即用白藜芦醇处理玻璃化加热的卵母细胞可以通过激活线粒体生物合成来提高卵母细胞的活力。从后备母猪卵巢收集的卵丘卵母细胞复合物 (COC) 被玻璃化、加热并在含有载体或 1 μM 白藜芦醇的培养基中培养。白藜芦醇治疗改善了玻璃化加热卵母细胞的存活、成熟和线粒体膜电位，但没有改善孤雌生殖激活后发育成囊胚。白藜芦醇处理增加了线粒体合成，这取决于 TOMM20 的表达水平和线粒体 DNA 拷贝数，在玻璃化加热的卵母细胞中，而不是在非玻璃化的卵母细胞中。此外，白藜芦醇治疗对线粒体合成的影响被 SIRT1 抑制剂 EX527 降低。白藜芦醇处理玻璃化加热的卵母细胞增加了参与线粒体合成的基因（TFAM、POLG 和 PGC1α）的表达水平，并增加了 NRF2 的核易位。此外，玻璃化冷冻诱导线粒体自噬，TOMM20 表达减少和 p62 聚集减少证实了这一点，而白藜芦醇处理不影响这些线粒体自噬特征。总之，玻璃化冷冻诱导卵母细胞线粒体清除，而白藜芦醇处理激活 SIRT1 通过激活线粒体合成促进玻璃化加热卵母细胞的恢复。白藜芦醇治疗对线粒体合成的影响被 SIRT1 抑制剂 EX527 降低。白藜芦醇处理玻璃化加热的卵母细胞增加了参与线粒体合成的基因（TFAM、POLG 和 PGC1α）的表达水平，并增加了 NRF2 的核易位。此外，玻璃化冷冻诱导线粒体自噬，TOMM20 表达减少和 p62 聚集减少证实了这一点，而白藜芦醇处理不影响这些线粒体自噬特征。总之，玻璃化冷冻诱导卵母细胞线粒体清除，而白藜芦醇处理激活 SIRT1 通过激活线粒体合成促进玻璃化加热卵母细胞的恢复。白藜芦醇治疗对线粒体合成的影响被 SIRT1 抑制剂 EX527 降低。白藜芦醇处理玻璃化加热的卵母细胞增加了参与线粒体合成的基因（TFAM、POLG 和 PGC1α）的表达水平，并增加了 NRF2 的核易位。此外，玻璃化冷冻诱导线粒体自噬，TOMM20 表达减少和 p62 聚集减少证实了这一点，而白藜芦醇处理不影响这些线粒体自噬特征。总之，玻璃化冷冻诱导卵母细胞线粒体清除，而白藜芦醇处理激活 SIRT1 通过激活线粒体合成促进玻璃化加热卵母细胞的恢复。白藜芦醇处理玻璃化加热的卵母细胞增加了参与线粒体合成的基因（TFAM、POLG 和 PGC1α）的表达水平，并增加了 NRF2 的核易位。此外，玻璃化冷冻诱导线粒体自噬，TOMM20 表达减少和 p62 聚集减少证实了这一点，而白藜芦醇处理不影响这些线粒体自噬特征。总之，玻璃化冷冻诱导卵母细胞线粒体清除，而白藜芦醇处理激活 SIRT1 通过激活线粒体合成促进玻璃化加热卵母细胞的恢复。白藜芦醇处理玻璃化加热的卵母细胞增加了参与线粒体合成的基因（TFAM、POLG 和 PGC1α）的表达水平，并增加了 NRF2 的核易位。此外，玻璃化冷冻诱导线粒体自噬，TOMM20 表达减少和 p62 聚集减少证实了这一点，而白藜芦醇处理不影响这些线粒体自噬特征。总之，玻璃化冷冻诱导卵母细胞线粒体清除，而白藜芦醇处理激活 SIRT1 通过激活线粒体合成促进玻璃化加热卵母细胞的恢复。TOMM20 表达减少和 p62 聚集减少证实了这一点，而白藜芦醇处理不影响这些线粒体自噬特征。总之，玻璃化冷冻诱导卵母细胞线粒体清除，而白藜芦醇处理激活 SIRT1 通过激活线粒体合成促进玻璃化加热卵母细胞的恢复。TOMM20 表达减少和 p62 聚集减少证实了这一点，而白藜芦醇处理不影响这些线粒体自噬特征。总之，玻璃化冷冻诱导卵母细胞线粒体清除，而白藜芦醇处理激活 SIRT1 通过激活线粒体合成促进玻璃化加热卵母细胞的恢复。