Chemokines are small, secreted molecules that mediate inflammatory reactions. Neurons and astrocytes constitutively express chemokines implicated in the process of neuroinflammation associated with neurodegenerative diseases. The monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) has been widely related to this process. However, the constitutive expression of this molecule by neurons has not been elucidated so far. In this study, we set out to characterize the neurochemical phenotype of MCP-1-expressing neurons in the rat neocortex to infer its role in basal conditions. We observed the presence of two populations of neurons expressing MCP-1: One population of cells with weak expression of MCP-1 corresponding to principal neurons (Tbr-1 positive) and a second population with high expression of MCP-1 corresponding to inhibitory neurons (GAD-67 positive), in particular to CCK/CBR1 interneurons. Moreover, high MCP-1-expressing neurons were metabolically active (pCREB positive). The population of CCK interneurons that co-localizes with MCP-1 corresponds to the regular-spiking basket cells and is co-responsible for the perisomatic inhibition of principal pyramidal neurons. Previous studies have demonstrated that MCP-1 can alter the electric properties of neurons and a tonic function for this molecule has been postulated. As CCK-inhibitory neurons are affected in mood disorders, whether the expression of MCP-1 was maintained in humans could be part of the link between inflammatory responses and observed changes in mood state.

中文翻译：

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大鼠大脑皮层中表达 MCP-1 的神经元的表型特征

趋化因子是介导炎症反应的分泌型小分子。神经元和星形胶质细胞组成性表达与神经退行性疾病相关的神经炎症过程中涉及的趋化因子。单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 与该过程广泛相关。然而，到目前为止，尚未阐明神经元对这种分子的组成型表达。在这项研究中，我们着手表征大鼠新皮质中表达 MCP-1 的神经元的神经化学表型，以推断其在基础条件下的作用。我们观察到存在两个表达 MCP-1 的神经元群：一个细胞群的 MCP-1 表达较弱，对应于主要神经元（Tbr-1 阳性），第二个群的 MCP-1 高表达对应于抑制性神经元（GAD-67阳性），特别是 CCK/CBR1 中间神经元。此外，高表达 MCP-1 的神经元代谢活跃（pCREB ​​阳性）。与 MCP-1 共定位的 CCK 中间神经元群对应于规则的尖峰篮状细胞，并共同负责主要锥体神经元的 perisomatic 抑制。先前的研究表明，MCP-1 可以改变神经元的电特性，并且已经假设该分子具有滋补功能。由于 CCK 抑制神经元在情绪障碍中受到影响，MCP-1 的表达是否在人类中得以维持可能是炎症反应与观察到的情绪状态变化之间联系的一部分。与 MCP-1 共定位的 CCK 中间神经元群对应于规则的尖峰篮状细胞，并共同负责主要锥体神经元的 perisomatic 抑制。先前的研究表明，MCP-1 可以改变神经元的电特性，并且已经假设该分子具有滋补功能。由于 CCK 抑制神经元在情绪障碍中受到影响，MCP-1 的表达是否在人类中得以维持可能是炎症反应与观察到的情绪状态变化之间联系的一部分。与 MCP-1 共定位的 CCK 中间神经元群对应于规则的尖峰篮状细胞，并共同负责主要锥体神经元的 perisomatic 抑制。先前的研究表明，MCP-1 可以改变神经元的电特性，并且已经假设该分子具有滋补功能。由于 CCK 抑制神经元在情绪障碍中受到影响，MCP-1 的表达是否在人类中得以维持可能是炎症反应与观察到的情绪状态变化之间联系的一部分。