Sensory information comprises the substrate from which memories are created. Memories of spatial sensory experience are encoded by means of synaptic plasticity in the hippocampus. Hippocampal dependency on sensory information is highlighted by the fact that sudden and complete loss of a sensory modality results in an impairment of hippocampal function that persists for months. Effects are accompanied by extensive changes in the expression of neurotransmitter receptors in cortex and hippocampus, consistent with a substantial adaptive reorganization of cortical function. Whether gradual sensory loss affects hippocampal function is unclear. Progressive age-dependent hearing loss (presbycusis) is a risk factor for cognitive decline. Here, we scrutinized C57BL/6 mice that experience hereditary and cumulative deafness starting in young adulthood. We observed that 2–4 months postnatally, increases in the cortical and hippocampal expression of GluN2A and GluN2B subunits of the N-methyl-D-aspartate receptor occurred compared to control mice that lack sensory deficits. Furthermore, GABA and metabotropic glutamate receptor expression were significantly altered. Hippocampal synaptic plasticity was profoundly impaired and mice exhibited significant deficits in spatial memory. These data show that during cortical adaptation to cumulative loss of hearing, plasticity-related neurotransmitter expression is extensively altered in the cortex and hippocampus. Furthermore, cumulative sensory loss compromises hippocampal function.

中文翻译：

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海马突触可塑性、空间记忆和神经递质受体表达会因听力能力的逐渐丧失而发生深刻变化。

感官信息包括产生记忆的基质。空间感官体验的记忆是通过海马体中的突触可塑性编码的。海马对感觉信息的依赖性突出表现为突然和完全丧失感觉方式导致海马功能受损持续数月。效应伴随着皮质和海马中神经递质受体表达的广泛变化，与皮质功能的实质性适应性重组一致。逐渐感觉丧失是否影响海马功能尚不清楚。进行性年龄依赖性听力损失（老年性耳聋）是认知能力下降的危险因素。在这里，我们仔细检查了从成年早期开始经历遗传性和累积性耳聋的 C57BL/6 小鼠。我们观察到，与缺乏感觉缺陷的对照小鼠相比，出生后 2-4 个月，N-甲基-D-天冬氨酸受体的 GluN2A 和 GluN2B 亚基的皮质和海马表达增加。此外，GABA 和代谢型谷氨酸受体表达显着改变。海马突触可塑性严重受损，小鼠在空间记忆方面表现出显着缺陷。这些数据表明，在皮质对听力累积丧失的适应过程中，皮质和海马体中与可塑性相关的神经递质表达发生了广泛的改变。此外，累积的感觉丧失会损害海马功能。与缺乏感觉缺陷的对照小鼠相比，N-甲基-D-天冬氨酸受体的 GluN2A 和 GluN2B 亚基的皮质和海马表达增加。此外，GABA 和代谢型谷氨酸受体表达显着改变。海马突触可塑性严重受损，小鼠在空间记忆方面表现出显着缺陷。这些数据表明，在皮质对听力累积丧失的适应过程中，皮质和海马体中与可塑性相关的神经递质表达发生了广泛的改变。此外，累积的感觉丧失会损害海马功能。与缺乏感觉缺陷的对照小鼠相比，N-甲基-D-天冬氨酸受体的 GluN2A 和 GluN2B 亚基的皮质和海马表达增加。此外，GABA 和代谢型谷氨酸受体表达显着改变。海马突触可塑性严重受损，小鼠在空间记忆方面表现出显着缺陷。这些数据表明，在皮质对听力累积丧失的适应过程中，皮质和海马体中与可塑性相关的神经递质表达发生了广泛的改变。此外，累积的感觉丧失会损害海马功能。海马突触可塑性严重受损，小鼠在空间记忆方面表现出显着缺陷。这些数据表明，在皮质对听力累积丧失的适应过程中，皮质和海马体中与可塑性相关的神经递质表达发生了广泛的改变。此外，累积的感觉丧失会损害海马功能。海马突触可塑性严重受损，小鼠在空间记忆方面表现出显着缺陷。这些数据表明，在皮质对听力累积丧失的适应过程中，皮质和海马体中与可塑性相关的神经递质表达发生了广泛的改变。此外，累积的感觉丧失会损害海马功能。