There is accumulating evidence that certain gut microbes modulate brain chemistry and have antidepressant-like behavioural effects. However, it is unclear which brain regions respond to bacteria-derived signals or how signals are transmitted to distinct regions. We investigated the role of the vagus in mediating neuronal activation following oral treatment with Lactobacillus rhamnosus (JB-1). Male Balb/c mice were orally administered a single dose of saline or a live or heat-killed preparation of a physiologically active bacterial strain, Lactobacillus rhamnosus (JB-1). 165 min later, c-Fos immunoreactivity in the brain was mapped, and mesenteric vagal afferent fibre firing was recorded. Mice also underwent sub-diaphragmatic vagotomy to investigate whether severing the vagus prevented JB-1-induced c-Fos expression. Finally, we examined the ΔFosB response following acute versus chronic bacterial treatment. While a single exposure to live and heat-killed bacteria altered vagal activity, only live treatment induced rapid neural activation in widespread but distinct brain regions, as assessed by c-Fos expression. Sub-diaphragmatic vagotomy abolished c-Fos immunoreactivity in most, but not all, previously responsive regions. Chronic, but not acute treatment induced a distinct pattern of ΔFosB expression, including in previously unresponsive brain regions. These data identify that specific brain regions respond rapidly to gut microbes via vagal-dependent and independent pathways, and demonstrate that acute versus long-term exposure is associated with differential responses in distinct brain regions.

中文翻译：

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口服精神活性细菌后，迷走神经是大脑中迅速广泛分布的神经元激活所必需的。

有越来越多的证据表明某些肠道微生物会调节大脑化学反应，并具有抗抑郁样的行为作用。但是，尚不清楚哪个大脑区域对细菌衍生的信号作出反应，或者信号如何传输到不同的区域。我们调查了鼠李糖乳杆菌（JB-1）口服治疗后迷走神经在介导神经元激活中的作用。给雄性Balb / c小鼠口服单剂量生理盐水或活的或热杀死的生理活性细菌菌株鼠李糖乳杆菌（JB-1）。165分钟后，绘制了大脑中c-Fos的免疫反应性图，并记录了肠系膜迷走神经传入纤维的发射。小鼠还进行了横dia膜迷走神经切断术，以研究切断迷走神经是否阻止了JB-1诱导的c-Fos表达。最后，我们检查了急性和慢性细菌治疗后的ΔFosB反应。通过c-Fos表达评估，一次暴露于活的和热杀死的细菌会改变迷走神经的活动，但只有活的治疗才能在广泛但截然不同的大脑区域诱导快速的神经活化。次-肌迷走神经切断术在大多数（但不是全部）以前的反应区域中消除了c-Fos免疫反应性。长期但非急性治疗引起ΔFosB表达的独特模式，包括在先前无反应的大脑区域。这些数据表明特定的大脑区域通过迷走神经依赖性和独立的途径对肠道微生物快速反应，并表明急性暴露与长期暴露与不同大脑区域的差异反应有关。通过c-Fos表达评估，一次暴露于活的和热杀死的细菌会改变迷走神经的活动，但只有活的治疗才能在广泛但截然不同的大脑区域诱导快速的神经活化。次-肌迷走神经切断术在大多数（但不是全部）以前的反应区域中消除了c-Fos免疫反应性。长期但非急性治疗引起ΔFosB表达的独特模式，包括在先前无反应的大脑区域。这些数据表明特定的大脑区域通过迷走神经依赖性和独立的途径对肠道微生物快速反应，并表明急性暴露与长期暴露与不同大脑区域的差异反应有关。一次暴露于活的和热杀死的细菌会改变迷走神经的活动，但只有活的治疗才能诱导广泛但截然不同的大脑区域的快速神经活化，如c-Fos表达所评估。次-肌迷走神经切断术在大多数（但不是全部）以前的反应区域中消除了c-Fos免疫反应性。长期但非急性治疗引起ΔFosB表达的独特模式，包括在先前无反应的大脑区域。这些数据表明特定的大脑区域通过迷走神经依赖性和独立的途径对肠道微生物快速反应，并表明急性暴露与长期暴露与不同大脑区域的差异反应有关。通过c-Fos表达评估。次-肌迷走神经切断术在大多数（但不是全部）以前的反应区域中消除了c-Fos免疫反应性。长期但非急性治疗引起ΔFosB表达的独特模式，包括在先前无反应的大脑区域。这些数据表明特定的大脑区域通过迷走神经依赖性和独立的途径对肠道微生物快速反应，并表明急性暴露与长期暴露与不同大脑区域的差异反应有关。通过c-Fos表达评估。次-肌迷走神经切断术在大多数（但不是全部）以前的反应区域中消除了c-Fos免疫反应性。长期但非急性治疗引起ΔFosB表达的独特模式，包括在先前无反应的大脑区域。这些数据表明特定的大脑区域通过迷走神经依赖性途径和独立途径对肠道微生物快速反应，并证明急性暴露与长期暴露与不同大脑区域的差异反应有关。