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The expression signatures in liver and adipose tissue from obese Göttingen Minipigs reveal a predisposition for healthy fat accumulation.
Nutrition & Diabetes ( IF 4.6 ) Pub Date : 2020-03-23 , DOI: 10.1038/s41387-020-0112-y Susanna Cirera 1 , Emirhan Taşöz 1 , Mette Juul Jacobsen 1 , Camilla Schumacher-Petersen 1 , Berit Østergaard Christoffersen 2 , Rikke Kaae Kirk 2 , Trine Pagh Ludvigsen 2 , Henning Hvid 2 , Henrik Duelund Pedersen 1, 3 , Lisbeth Høier Olsen 1 , Merete Fredholm 1
Nutrition & Diabetes ( IF 4.6 ) Pub Date : 2020-03-23 , DOI: 10.1038/s41387-020-0112-y Susanna Cirera 1 , Emirhan Taşöz 1 , Mette Juul Jacobsen 1 , Camilla Schumacher-Petersen 1 , Berit Østergaard Christoffersen 2 , Rikke Kaae Kirk 2 , Trine Pagh Ludvigsen 2 , Henning Hvid 2 , Henrik Duelund Pedersen 1, 3 , Lisbeth Høier Olsen 1 , Merete Fredholm 1
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BACKGROUND
Model animals are valuable resources for dissecting basic aspects of the regulation of obesity and metabolism. The translatability of results relies on understanding comparative aspects of molecular pathophysiology. Several studies have shown that despite the presence of overt obesity and dyslipidemia in the pig key human pathological hepatic findings such as hepatocellular ballooning and abundant steatosis are lacking in the model.
OBJECTIVES
The aim of this study was to elucidate why these histopathological characteristics did not occur in a high fat, fructose and cholesterol (FFC) diet-induced obese Göttingen Minipig model.
METHODS
High-throughput expression profiling of more than 90 metabolically relevant genes was performed in liver, subcutaneous adipose tissue (SAT) and visceral adipose tissue (VAT) of male minipigs diet fed: standard chow (SD, n = 7); FFC diet (n = 14); FFC diet in streptozotocin-induced diabetic pigs (FFCDIA, n = 8). Moreover, histopathological assessment of SAT and VAT was performed.
RESULTS
12, 4 and 1 genes were highly significantly differentially expressed in liver, SAT and VAT when comparing the FFC and SD groups whereas the corresponding numbers were 15, 2, and 1 when comparing the FFCDIA and SD groups. Although the minipigs in both FFC groups developed sever obesity and dyslipidemia, the insulin-signaling pathways were not affected. Notably, four genes involved in lipid acquisition and removal, were highly deregulated in the liver: PPARG, LPL, CD36 and FABP4. These genes have been reported to play a major role in promoting hepatic steatosis in rodents and humans. Since very little macrophage-associated pro-inflammatory response was detected in the adipose tissues the expansion appears to have no adverse impact on adipose tissue metabolism.
CONCLUSION
The study shows that morbidly obese Göttingen Minipigs are protected against many of the metabolic and hepatic abnormalities associated with obesity due to a remarkable ability to expand the adipose compartments to accommodate excess calories.
中文翻译：
肥胖哥廷根小型猪的肝脏和脂肪组织中的表达特征揭示了健康脂肪积累的倾向。
背景模型动物是剖析肥胖和代谢调节的基本方面的宝贵资源。结果的可翻译性依赖于对分子病理生理学的比较方面的理解。多项研究表明，尽管猪存在明显的肥胖和血脂异常，但模型中缺乏关键的人类肝脏病理学发现，例如肝细胞膨胀和大量脂肪变性。目的 本研究的目的是阐明为什么这些组织病理学特征没有出现在高脂肪、果糖和胆固醇 (FFC) 饮食诱导的肥胖哥廷根小型猪模型中。方法 对饲喂标准饲料（SD，n = 7）的雄性小型猪的肝脏、皮下脂肪组织（SAT）和内脏脂肪组织（VAT）中的 90 多个代谢相关基因进行高通量表达谱分析。 FFC 饮食 (n = 14)；链脲佐菌素诱导的糖尿病猪的 FFC 饮食（FFCDIA，n = 8）。此外，还进行了 SAT 和 VAT 的组织病理学评估。结果当比较FFC和SD组时，12、4和1基因在肝脏、SAT和VAT中高度显着差异表达，而当比较FFCDIA和SD组时，相应的数字为15、2和1。尽管两个 FFC 组的小型猪都出现了严重的肥胖和血脂异常，但胰岛素信号通路并未受到影响。值得注意的是，四个参与脂质获取和清除的基因在肝脏中高度失调：PPARG、LPL、CD36 和 FABP4。据报道，这些基因在促进啮齿类动物和人类的肝脂肪变性中发挥着重要作用。 由于在脂肪组织中检测到的巨噬细胞相关的促炎症反应非常少，因此扩张似乎对脂肪组织代谢没有不利影响。结论 该研究表明，病态肥胖的哥廷根小型猪可以免受许多与肥胖相关的代谢和肝脏异常的影响，因为它们具有扩大脂肪室以容纳多余热量的显着能力。
更新日期：2020-03-23
中文翻译：
肥胖哥廷根小型猪的肝脏和脂肪组织中的表达特征揭示了健康脂肪积累的倾向。
背景模型动物是剖析肥胖和代谢调节的基本方面的宝贵资源。结果的可翻译性依赖于对分子病理生理学的比较方面的理解。多项研究表明，尽管猪存在明显的肥胖和血脂异常，但模型中缺乏关键的人类肝脏病理学发现，例如肝细胞膨胀和大量脂肪变性。目的 本研究的目的是阐明为什么这些组织病理学特征没有出现在高脂肪、果糖和胆固醇 (FFC) 饮食诱导的肥胖哥廷根小型猪模型中。方法 对饲喂标准饲料（SD，n = 7）的雄性小型猪的肝脏、皮下脂肪组织（SAT）和内脏脂肪组织（VAT）中的 90 多个代谢相关基因进行高通量表达谱分析。 FFC 饮食 (n = 14)；链脲佐菌素诱导的糖尿病猪的 FFC 饮食（FFCDIA，n = 8）。此外，还进行了 SAT 和 VAT 的组织病理学评估。结果当比较FFC和SD组时，12、4和1基因在肝脏、SAT和VAT中高度显着差异表达，而当比较FFCDIA和SD组时，相应的数字为15、2和1。尽管两个 FFC 组的小型猪都出现了严重的肥胖和血脂异常，但胰岛素信号通路并未受到影响。值得注意的是，四个参与脂质获取和清除的基因在肝脏中高度失调：PPARG、LPL、CD36 和 FABP4。据报道，这些基因在促进啮齿类动物和人类的肝脂肪变性中发挥着重要作用。 由于在脂肪组织中检测到的巨噬细胞相关的促炎症反应非常少，因此扩张似乎对脂肪组织代谢没有不利影响。结论 该研究表明，病态肥胖的哥廷根小型猪可以免受许多与肥胖相关的代谢和肝脏异常的影响，因为它们具有扩大脂肪室以容纳多余热量的显着能力。
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