Circular RNAs (circRNAs) have been shown to play a crucial role in tumorigenesis. In this study, we investigated the function of hsa_circ_0137008 and its underlying molecular mechanism in colorectal cancer (CRC). Gene expression was conducted by quantitative real-time PCR or western blot. Functional experiments were performed by cell count kit-8, colony formation assay, wound healing, and transwell assays. Luciferase reporter assay and RNA pull-down assay were performed to investigate the molecular mechanism of hsa_circ_0137008 in CRC. In addition, the xenograft tumor model was applied to determine the role of hsa_circ_0137008 in vivo. Downregulation of hsa_circ_0137008 was observed in CRC tissues and cell lines. Functionally, overexpression of hsa_circ_0137008 inhibited the proliferation of CRC cells, as indicated by the inhibition of proliferative protein expression (Ki67 and PCNA), reduced cell viability and colony formation ability. Upregulation of hsa_circ_0137008 suppressed the migration, invasion, and epithelial to mesenchymal transition (EMT) of CRC cells. Mechanically, hsa_circ_0137008 negatively regulated the expression of microRNA-338-5p (miR-338-5p). Furthermore, hsa_circ_0137008 abated the miR-338-5p mediated promotion on CRC cell progression. Tumor suppressive function of hsa_circ_0137008 was validated in vivo. These findings highlighted the fact that overexpression of hsa_circ_0137008 inhibited the progression of CRC via sponging miR-338-5p, suggesting that hsa_circ_0137008/miR-338-5p axis is a principal regulator of CRC tumorigenesis.

中文翻译：

---

Hsa_circ_0137008 通过充当 microRNA-338-5p 海绵抑制结直肠癌的恶性表型

环状 RNA (circRNA) 已被证明在肿瘤发生中起着至关重要的作用。在这项研究中，我们研究了 hsa_circ_0137008 的功能及其在结直肠癌 (CRC) 中的潜在分子机制。通过定量实时PCR或蛋白质印迹进行基因表达。通过细胞计数 kit-8、集落形成测定、伤口愈合和 transwell 测定进行功能实验。进行荧光素酶报告基因检测和 RNA 下拉检测以研究 hsa_circ_0137008 在 CRC 中的分子机制。此外，应用异种移植肿瘤模型确定hsa_circ_0137008在体内的作用。在 CRC 组织和细胞系中观察到 hsa_circ_0137008 的下调。在功能上，hsa_circ_0137008 的过表达抑制了 CRC 细胞的增殖，正如增殖蛋白表达（Ki67和PC​​NA）的抑制所表明的那样，细胞活力和集落形成能力降低。hsa_circ_0137008 的上调抑制了 CRC 细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化 (EMT)。机械地，hsa_circ_0137008 负调控 microRNA-338-5p (miR-338-5p) 的表达。此外，hsa_circ_0137008 减弱了 miR-338-5p 介导的对 CRC 细胞进展的促进作用。hsa_circ_0137008 的肿瘤抑制功能在体内得到验证。这些发现强调了 hsa_circ_0137008 的过表达通过海绵化 miR-338-5p 抑制 CRC 进展的事实，表明 hsa_circ_0137008/miR-338-5p 轴是 CRC 肿瘤发生的主要调节因子。hsa_circ_0137008 的上调抑制了 CRC 细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化 (EMT)。机械地，hsa_circ_0137008 负调控 microRNA-338-5p (miR-338-5p) 的表达。此外，hsa_circ_0137008 减弱了 miR-338-5p 介导的对 CRC 细胞进展的促进作用。hsa_circ_0137008 的肿瘤抑制功能在体内得到验证。这些发现强调了 hsa_circ_0137008 的过表达通过海绵化 miR-338-5p 抑制 CRC 进展的事实，表明 hsa_circ_0137008/miR-338-5p 轴是 CRC 肿瘤发生的主要调节因子。hsa_circ_0137008 的上调抑制了 CRC 细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化 (EMT)。机械地，hsa_circ_0137008 负调控 microRNA-338-5p (miR-338-5p) 的表达。此外，hsa_circ_0137008 减弱了 miR-338-5p 介导的对 CRC 细胞进展的促进作用。hsa_circ_0137008 的肿瘤抑制功能在体内得到验证。这些发现强调了 hsa_circ_0137008 的过表达通过海绵化 miR-338-5p 抑制 CRC 进展的事实，表明 hsa_circ_0137008/miR-338-5p 轴是 CRC 肿瘤发生的主要调节因子。此外，hsa_circ_0137008 减弱了 miR-338-5p 介导的对 CRC 细胞进展的促进作用。hsa_circ_0137008 的肿瘤抑制功能在体内得到验证。这些发现强调了 hsa_circ_0137008 的过表达通过海绵化 miR-338-5p 抑制 CRC 进展的事实，表明 hsa_circ_0137008/miR-338-5p 轴是 CRC 肿瘤发生的主要调节因子。此外，hsa_circ_0137008 减弱了 miR-338-5p 介导的对 CRC 细胞进展的促进作用。hsa_circ_0137008 的肿瘤抑制功能在体内得到验证。这些发现强调了 hsa_circ_0137008 的过表达通过海绵化 miR-338-5p 抑制 CRC 进展的事实，表明 hsa_circ_0137008/miR-338-5p 轴是 CRC 肿瘤发生的主要调节因子。