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Mechanistic evaluation of Ursolic acid against rotenone induced Parkinson's disease- emphasizing the role of mitochondrial biogenesis.
Brain Research Bulletin ( IF 3.5 ) Pub Date : 2020-03-05 , DOI: 10.1016/j.brainresbull.2020.03.003 Vaibhavi Peshattiwar 1 , Suraj Muke 1 , Aakruti Kaikini 1 , Sneha Bagle 1 , Vikas Dighe 2 , Sadhana Sathaye 1
Brain Research Bulletin ( IF 3.5 ) Pub Date : 2020-03-05 , DOI: 10.1016/j.brainresbull.2020.03.003 Vaibhavi Peshattiwar 1 , Suraj Muke 1 , Aakruti Kaikini 1 , Sneha Bagle 1 , Vikas Dighe 2 , Sadhana Sathaye 1
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Parkinson's disease (PD) is an age associated, progressive and a second most common neurodegenerative disease. It is caused due to degeneration of dopaminergic neurons in substantia nigra (SN). Various studies implicate mitochondrial dysfunction, oxidative stress, altered degradation of misfolded proteins in PD pathogenesis. Ursolic acid (UA), a natural pentacyclic triterpenoid carboxylic acid, is reported to possess a number of biological activities viz. anti-oxidant, anti-inflammatory etc. The focus of our study was to assess the neuroprotective potential of UA against the rotenone induced pathophysiological alterations. In this study rats were subjected to stereotaxic bilateral injection of rotenone (12 μg/μl) in SN. Further, they were treated per-orally with UA (5 and 10 mg/kg) for 30 days. During the study, neurobehavioral tests comprising Rota-rod, Open field and Barnes maze (BMT) were conducted. At the end of 30 days, the antioxidant (Reduced glutathione, superoxide dismutase, catalase and lipid peroxidation), inflammatory (TNF-α) parameters, mitochondrial complex I, mitochondrial biogenesis (MB) and immunohistochemical analysis (TH positive neurons, Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP)) was performed. The results exhibited significant amelioration in the motor deficits by UA which can be attributed to the protection of TH positive neurons from degeneration. A significant improvement in the cognitive function due to UA was observed in BMT. Biochemically, the oxidative stress and inflammation triggered by rotenone was significantly diminished by UA. It also significantly obviated the complex I inhibition and promoted MB. The preliminary results thus firmly advocate the neuroprotective potential of UA to prevent rotenone induced neurotoxicity in rats.
中文翻译：
熊果酸对抗鱼藤酮诱导的帕金森氏病的机制评估 - 强调线粒体生物发生的作用。
帕金森病 (PD) 是一种与年龄相关的进行性神经退行性疾病，也是第二常见的神经退行性疾病。它是由于黑质（SN）中的多巴胺能神经元变性引起的。各种研究表明 PD 发病机制中存在线粒体功能障碍、氧化应激、错误折叠蛋白降解的改变。熊果酸 (UA) 是一种天然五环三萜类羧酸，据报道具有多种生物活性，即抗氧化、抗炎等。我们研究的重点是评估 UA 对鱼藤酮引起的病理生理学改变的神经保护潜力。在这项研究中，大鼠在 SN 中接受立体定位双侧注射鱼藤酮 (12 μg/μl)。此外，他们还口服 UA（5 和 10 mg/kg）治疗 30 天。研究期间，进行了包括 Rota-rod、Open field 和 Barnes maze (BMT) 在内的神经行为测试。 30 天结束时，进行抗氧化剂（还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和脂质过氧化）、炎症 (TNF-α) 参数、线粒体复合物 I、线粒体生物合成 (MB) 和免疫组织化学分析（TH 阳性神经元、胶质纤维酸性进行蛋白质（GFAP））。结果显示，UA 显着改善了运动缺陷，这可归因于保护 TH 阳性神经元免于变性。在 BMT 中观察到 UA 带来的认知功能显着改善。从生化角度来看，UA 显着减轻了鱼藤酮引发的氧化应激和炎症。它还显着消除了复合物 I 的抑制并促进了 MB。因此，初步结果坚定地证明了 UA 具有神经保护潜力，可预防鱼藤酮诱导的大鼠神经毒性。
更新日期：2020-03-05
中文翻译：
熊果酸对抗鱼藤酮诱导的帕金森氏病的机制评估 - 强调线粒体生物发生的作用。
帕金森病 (PD) 是一种与年龄相关的进行性神经退行性疾病，也是第二常见的神经退行性疾病。它是由于黑质（SN）中的多巴胺能神经元变性引起的。各种研究表明 PD 发病机制中存在线粒体功能障碍、氧化应激、错误折叠蛋白降解的改变。熊果酸 (UA) 是一种天然五环三萜类羧酸，据报道具有多种生物活性，即抗氧化、抗炎等。我们研究的重点是评估 UA 对鱼藤酮引起的病理生理学改变的神经保护潜力。在这项研究中，大鼠在 SN 中接受立体定位双侧注射鱼藤酮 (12 μg/μl)。此外，他们还口服 UA（5 和 10 mg/kg）治疗 30 天。研究期间，进行了包括 Rota-rod、Open field 和 Barnes maze (BMT) 在内的神经行为测试。 30 天结束时，进行抗氧化剂（还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和脂质过氧化）、炎症 (TNF-α) 参数、线粒体复合物 I、线粒体生物合成 (MB) 和免疫组织化学分析（TH 阳性神经元、胶质纤维酸性进行蛋白质（GFAP））。结果显示，UA 显着改善了运动缺陷，这可归因于保护 TH 阳性神经元免于变性。在 BMT 中观察到 UA 带来的认知功能显着改善。从生化角度来看，UA 显着减轻了鱼藤酮引发的氧化应激和炎症。它还显着消除了复合物 I 的抑制并促进了 MB。因此，初步结果坚定地证明了 UA 具有神经保护潜力，可预防鱼藤酮诱导的大鼠神经毒性。
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