BACKGROUND MiR-142-5p has been demonstrated to hold significant implications in neurological diseases. However, the impact and underlying regulatory mechanism of miR-142-5p in Parkinson's disease (PD) are still ominous. METHODS To simulate the PD, 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-treated SH-SY5Y cell model was used in this study. Levels of messenger RNA and protein were tested by quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot analyses, respectively. The direct interaction between miR-142-5p and Beclin 1 (BECN1) was assessed by luciferase reporter assay. Furthermore, Cell Counting Kit-8 assay was performed to assess cytotoxicity of SH-SY5Y cell. RESULTS In consequence, a significant decrease of miR-142-5p was observed in 6-OHDA-induced SH-SY5Y cells. Over-/Low-expressed miR-142-5p resulted in a significant enhancement/inhibition on cell vitalities of 6-OHDA-treated SH-SY5Y cells, which might be modulated by repressing cellular autophagy through inhibiting level of BECN1 and LC3 II/LC3 I and elevating P62 level. Luciferase reporter assay showed that the BECN1 was the target gene of miR-142-5p. Additionally, the loss/gain of BECN1 rescued/blocked the effects of miR-142-5p on the viability of 6-OHDA-induced SH-SY5Y cells. CONCLUSIONS These results highlight that miR-142-5p functions as a neuroprotective regulator in 6-OHDA-induced neuronal SH-SY5Y cells simulating PD model in vitro via regulating autophagy-related protein BECN1 and autophagy to influence cell viability.

中文翻译：

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MiR-142-5p 通过下调 BECN1 和自噬来防止 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞损伤。

背景 MiR-142-5p 已被证明在神经系统疾病中具有重要意义。然而，miR-142-5p 在帕金森病 (PD) 中的影响和潜在调控机制仍然不详。方法 为了模拟 PD，本研究使用 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 处理的 SH-SY5Y 细胞模型。分别通过定量实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析测试信使 RNA 和蛋白质的水平。通过荧光素酶报告基因测定评估 miR-142-5p 和 Beclin 1 (BECN1) 之间的直接相互作用。此外，还进行了 Cell Counting Kit-8 测定以评估 SH-SY5Y 细胞的细胞毒性。结果因此，在 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞中观察到 miR-142-5p 的显着降低。过/低表达的 miR-142-5p 导致 6-OHDA 处理的 SH-SY5Y 细胞的细胞活力显着增强/抑制，这可能通过抑制 BECN1 和 LC3 II/LC3 水平来抑制细胞自噬来调节I和提升P62水平。萤光素酶报告基因检测显示BECN1是miR-142-5p的靶基因。此外，BECN1 的丢失/获得挽救/阻断了 miR-142-5p 对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞活力的影响。结论 这些结果强调了 miR-142-5p 通过调节自噬相关蛋白 BECN1 和自噬影响细胞活力，在体外模拟 PD 模型的 6-OHDA 诱导的神经元 SH-SY5Y 细胞中发挥神经保护调节剂的作用。这可能通过抑制 BECN1 和 LC3 II/LC3 I 的水平和提高 P62 水平来抑制细胞自噬来调节。萤光素酶报告基因检测显示BECN1是miR-142-5p的靶基因。此外，BECN1 的丢失/获得挽救/阻断了 miR-142-5p 对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞活力的影响。结论 这些结果强调了 miR-142-5p 通过调节自噬相关蛋白 BECN1 和自噬影响细胞活力，在体外模拟 PD 模型的 6-OHDA 诱导的神经元 SH-SY5Y 细胞中发挥神经保护调节剂的作用。这可能通过抑制 BECN1 和 LC3 II/LC3 I 的水平和提高 P62 水平来抑制细胞自噬来调节。萤光素酶报告基因检测显示BECN1是miR-142-5p的靶基因。此外，BECN1 的丢失/获得挽救/阻断了 miR-142-5p 对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞活力的影响。结论 这些结果强调了 miR-142-5p 通过调节自噬相关蛋白 BECN1 和自噬影响细胞活力，在体外模拟 PD 模型的 6-OHDA 诱导的神经元 SH-SY5Y 细胞中发挥神经保护调节剂的作用。BECN1 的丢失/获得挽救/阻断了 miR-142-5p 对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞活力的影响。结论 这些结果强调了 miR-142-5p 通过调节自噬相关蛋白 BECN1 和自噬影响细胞活力，在体外模拟 PD 模型的 6-OHDA 诱导的神经元 SH-SY5Y 细胞中发挥神经保护调节剂的作用。BECN1 的丢失/获得挽救/阻断了 miR-142-5p 对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞活力的影响。结论 这些结果强调了 miR-142-5p 通过调节自噬相关蛋白 BECN1 和自噬影响细胞活力，在体外模拟 PD 模型的 6-OHDA 诱导的神经元 SH-SY5Y 细胞中发挥神经保护调节剂的作用。