Phytic acid (PA) or myoinositol intake was recently reported by our group to suppress hepatic lipogenic gene expression and modulate gut microbiota in rats fed a high-sucrose diet (HSC). The aim of this study was to investigate the effect of PA and dietary fat level on fatty liver and gut microbiota in rats fed an HSC diet. Male Sprague-Dawley rats were fed a high-fat (HF), HSC diet or a low-fat (LF), HSC diet with or without 1.02% sodium PA for 12 days. Hepatic lipid levels, hepatic enzyme activity, and expression of the enzymes and transcriptional factors related to lipid metabolism, cecal organic acids, and fecal microbiota were evaluated. PA intake depressed hepatic total lipid and triglyceride levels; reduced hepatic activity and expression of lipogenic enzymes; elevated fecal proportion of Lactobacillus spp; and increased cecal succinate level in rats fed the LF diet. The HF diet, when compared with the LF diet, depressed hepatic total lipid and triglyceride levels; reduced hepatic activity and expression of lipogenic enzymes; increased hepatic expression of carnitine palmitoyl-transferase 1a and cAMP-responsive element binding protein 3-like 3; and elevated fecal proportions of Lactobacillus spp and Bifidobacterium spp. In the HF diet groups, PA intake did not affect the factors associated with hepatic lipid metabolism and gut microbiota. In conclusion, dietary fat level could change the effect of PA on hepatic lipid metabolism and gut microbiota and, in turn, could alter the degree of nutritional importance of PA in rats fed an HSC diet.

中文翻译：

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植酸对喂食高蔗糖饮食的大鼠肝脏脂质和肠道微生物群的作用受饮食脂肪水平的影响

我们小组最近报道了植酸 (PA) 或肌醇的摄入可以抑制肝脏脂肪生成基因的表达并调节喂食高蔗糖饮食 (HSC) 的大鼠的肠道微生物群。本研究的目的是研究 PA 和膳食脂肪水平对喂食 HSC 饮食的大鼠脂肪肝和肠道微生物群的影响。雄性 Sprague-Dawley 大鼠被喂食高脂肪 (HF)、HSC 饮食或低脂肪 (LF)、HSC 饮食，含或不含 1.02% PA 钠，持续 12 天。评估了肝脂质水平、肝酶活性以及与脂质代谢、盲肠有机酸和粪便微生物群相关的酶和转录因子的表达。PA 摄入降低了肝脏总脂质和甘油三酯水平；降低肝脏活性和脂肪生成酶的表达；乳酸杆菌属的粪便比例升高；并增加喂食 LF 饮食的大鼠的盲肠琥珀酸水平。与 LF 饮食相比，HF 饮食降低了肝脏总脂质和甘油三酯水平；降低肝脏活性和脂肪生成酶的表达；肉碱棕榈酰转移酶 1a 和 cAMP 反应元件结合蛋白 3 样 3 的肝脏表达增加；乳酸杆菌属和双歧杆菌属的粪便比例升高。在 HF 饮食组中，PA 摄入量不影响与肝脏脂质代谢和肠道微生物群相关的因素。总之，膳食脂肪水平可以改变 PA 对肝脏脂质代谢和肠道微生物群的影响，进而可以改变 PA 在喂食 HSC 饮食的大鼠中的营养重要性程度。降低肝脏总脂质和甘油三酯水平；降低肝脏活性和脂肪生成酶的表达；肉碱棕榈酰转移酶 1a 和 cAMP 反应元件结合蛋白 3 样 3 的肝脏表达增加；乳酸杆菌属和双歧杆菌属的粪便比例升高。在 HF 饮食组中，PA 摄入量不影响与肝脏脂质代谢和肠道微生物群相关的因素。总之，膳食脂肪水平可以改变 PA 对肝脏脂质代谢和肠道微生物群的影响，进而可以改变 PA 在喂食 HSC 饮食的大鼠中的营养重要性程度。降低肝脏总脂质和甘油三酯水平；降低肝脏活性和脂肪生成酶的表达；肉碱棕榈酰转移酶 1a 和 cAMP 反应元件结合蛋白 3 样 3 的肝脏表达增加；乳酸杆菌属和双歧杆菌属的粪便比例升高。在 HF 饮食组中，PA 摄入量不影响与肝脏脂质代谢和肠道微生物群相关的因素。总之，膳食脂肪水平可以改变 PA 对肝脏脂质代谢和肠道微生物群的影响，进而可以改变 PA 在喂食 HSC 饮食的大鼠中的营养重要性程度。乳酸杆菌属和双歧杆菌属的粪便比例升高。在 HF 饮食组中，PA 摄入量不影响与肝脏脂质代谢和肠道微生物群相关的因素。总之，膳食脂肪水平可以改变 PA 对肝脏脂质代谢和肠道微生物群的影响，进而可以改变 PA 在喂食 HSC 饮食的大鼠中的营养重要性程度。乳酸杆菌属和双歧杆菌属的粪便比例升高。在 HF 饮食组中，PA 摄入量不影响与肝脏脂质代谢和肠道微生物群相关的因素。总之，膳食脂肪水平可以改变 PA 对肝脏脂质代谢和肠道微生物群的影响，进而可以改变 PA 在喂食 HSC 饮食的大鼠中的营养重要性程度。