Visceral adipose tissue plays a critical role in numerous diseases. While imaging studies often show adipose involvement in abdominal diseases, their outcomes may vary from being a mild self limited illness to one with systemic inflammation and organ failure. We therefore compared the pattern of visceral adipose injury during acute pancreatitis and acute diverticulitis to determine its role in organ failure. Acute pancreatitis-associated adipose tissue had ongoing lipolysis in the absence of adipocyte triglyceride lipase (ATGL). Pancreatic lipase injection into mouse visceral adipose tissue hydrolyzed adipose triglyceride and generated excess non-esterified fatty acids (NEFA), which caused organ failure in the absence of acute pancreatitis. Pancreatic triglyceride lipase (PNLIP) increased in adipose tissue during pancreatitis and entered adipocytes by multiple mechanisms, hydrolyzing adipose triglyceride and generating excessive NEFA. During pancreatitis, obese PNLIP knockout mice, unlike obese adipocyte-specific ATGL knockouts, had lower visceral adipose tissue lipolysis, milder inflammation, lesser organ failure, and improved survival. PNLIP knockout mice, unlike ATGL knockouts, were protected from adipocyte-induced pancreatic acinar injury without affecting NEFA signaling or acute pancreatitis induction. Therefore during pancreatitis, unlike diverticulitis, PNLIP leaked into visceral adipose tissue can cause excessive visceral adipose tissue lipolysis independent of adipocyte-autonomous ATGL, and thereby worsen organ failure.

中文翻译：

---

胰腺甘油三酯脂肪酶介导脂毒性全身炎症。

内脏脂肪组织在许多疾病中起关键作用。虽然影像学研究经常显示脂肪与腹部疾病有关，但其结果可能从轻度自限性疾病到全身炎症和器官衰竭不等。因此，我们比较了急性胰腺炎和急性憩室炎期间内脏脂肪损伤的模式，以确定其在器官衰竭中的作用。在没有脂肪细胞甘油三酯脂肪酶 (ATGL) 的情况下，急性胰腺炎相关脂肪组织具有持续的脂解作用。将胰腺脂肪酶注射到小鼠内脏脂肪组织中会水解脂肪甘油三酯并产生过量的非酯化脂肪酸 (NEFA)，在没有急性胰腺炎的情况下会导致器官衰竭。胰腺炎期间脂肪组织中的胰腺甘油三酯脂肪酶 (PNLIP) 增加，并通过多种机制进入脂肪细胞，水解脂肪甘油三酯并产生过量的 NEFA。在胰腺炎期间，与肥胖的脂肪细胞特异性 ATGL 基因敲除不同，肥胖的 PNLIP 基因敲除小鼠的内脏脂肪组织脂肪分解较低，炎症较轻，器官衰竭较少，并且存活率提高。与 ATGL 敲除不同，PNLIP 敲除小鼠免受脂肪细胞诱导的胰腺腺泡损伤，而不影响 NEFA 信号传导或急性胰腺炎诱导。因此，在胰腺炎期间，与憩室炎不同，PNLIP 渗入内脏脂肪组织可导致独立于脂肪细胞自主 ATGL 的过度内脏脂肪组织脂肪分解，从而加重器官衰竭。水解脂肪甘油三酯并产生过量的NEFA。在胰腺炎期间，与肥胖的脂肪细胞特异性 ATGL 基因敲除不同，肥胖的 PNLIP 基因敲除小鼠的内脏脂肪组织脂肪分解较低，炎症较轻，器官衰竭较少，并且存活率提高。与 ATGL 敲除不同，PNLIP 敲除小鼠免受脂肪细胞诱导的胰腺腺泡损伤，而不影响 NEFA 信号传导或急性胰腺炎诱导。因此，在胰腺炎期间，与憩室炎不同，PNLIP 渗入内脏脂肪组织可导致独立于脂肪细胞自主 ATGL 的过度内脏脂肪组织脂肪分解，从而加重器官衰竭。水解脂肪甘油三酯并产生过量的NEFA。在胰腺炎期间，与肥胖的脂肪细胞特异性 ATGL 基因敲除不同，肥胖的 PNLIP 基因敲除小鼠的内脏脂肪组织脂肪分解较低，炎症较轻，器官衰竭较少，并且存活率提高。与 ATGL 敲除不同，PNLIP 敲除小鼠免受脂肪细胞诱导的胰腺腺泡损伤，而不影响 NEFA 信号传导或急性胰腺炎诱导。因此，在胰腺炎期间，与憩室炎不同，PNLIP 渗入内脏脂肪组织可导致独立于脂肪细胞自主 ATGL 的过度内脏脂肪组织脂肪分解，从而加重器官衰竭。炎症较轻，器官衰竭较少，存活率提高。与 ATGL 敲除不同，PNLIP 敲除小鼠免受脂肪细胞诱导的胰腺腺泡损伤，而不影响 NEFA 信号传导或急性胰腺炎诱导。因此，在胰腺炎期间，与憩室炎不同，PNLIP 渗入内脏脂肪组织可导致独立于脂肪细胞自主 ATGL 的过度内脏脂肪组织脂肪分解，从而加重器官衰竭。炎症较轻，器官衰竭较少，存活率提高。与 ATGL 敲除不同，PNLIP 敲除小鼠免受脂肪细胞诱导的胰腺腺泡损伤，而不影响 NEFA 信号传导或急性胰腺炎诱导。因此，在胰腺炎期间，与憩室炎不同，PNLIP 渗入内脏脂肪组织可导致独立于脂肪细胞自主 ATGL 的过度内脏脂肪组织脂肪分解，从而加重器官衰竭。