BACKGROUND Cobalamin deficiency, either due to dietary inadequacy or increased consumption attributable to levodopa-mediated metabolic disturbance, and resultant hyperhomocysteinemia may contribute to peripheral neuropathy (PN) in Parkinson's disease (PD). AIM The aim of the study is to assess the prevalence of Vitamin B12 deficiency, hyperhomocysteinemia in Indian PD patients, and their association with PN. MATERIALS AND METHODS Clinical details were collected in 93 patients over a period of 2 years. Seventy controls were included in the study. Serum B12, homocysteine, folate, electroneurography, and autonomic function tests were done. The prevalence of B12 deficiency and hyperhomocysteinemia in PD patients and controls was assessed. The association of B12 and homocysteine levels with patients' age, disease duration, levodopa equivalent daily dose, cumulative levodopa dose, Unified Parkinson's Disease Rating Scale-III off score, modified Hoehn and Yahr score, and presence or absence of PN was studied. RESULTS Serum B12, homocysteine levels, prevalence of B12 deficiency, and hyperhomocysteinemia were no different between cases and controls. Seven of 93 (9.68%) PD patients had PN. The median values of serum B12, folate, and homocysteine levels across patients with or without PN could not be compared as only seven of our patients had PN. CONCLUSION The prevalence of B12 deficiency, hyperhomocysteinemia, and incidence of PN among our patients is very less when compared to the Western population. The conjecture that PN in PD patients may be secondary to B12 deficiency/hyperhomocysteinemia stands as a speculation.

中文翻译：

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血清 B12、同型半胱氨酸水平及其对帕金森病周围神经病变的影响：印度队列。

背景钴胺素缺乏，无论是由于饮食不足或左旋多巴介导的代谢紊乱引起的消耗增加，以及由此产生的高同型半胱氨酸血症，都可能导致帕金森病 (PD) 中的周围神经病变 (PN)。目的 该研究的目的是评估印度 PD 患者中维生素 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症的患病率及其与 PN 的关系。材料和方法 在 2 年内收集了 93 名患者的临床细节。该研究包括七十名对照。进行了血清 B12、同型半胱氨酸、叶酸、神经电图和自主神经功能测试。评估了 PD 患者和对照中 B12 缺乏症和高同型半胱氨酸血症的患病率。B12 和同型半胱氨酸水平与患者年龄、病程、研究了左旋多巴当量日剂量、累积左旋多巴剂量、统一帕金森病评定量表-III 评分、改良 Hoehn 和 Yahr 评分以及是否存在 PN。结果 血清 B12、同型半胱氨酸水平、B12 缺乏症的患病率和高同型半胱氨酸血症在病例和对照组之间没有差异。93 名 (9.68%) PD 患者中有 7 名患有 PN。无法比较有或无 PN 患者的血清 B12、叶酸和同型半胱氨酸水平的中值，因为我们只有 7 名患者有 PN。结论 与西方人群相比，我们的患者中 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症和 PN 的发生率要低得多。PD 患者的 PN 可能继发于 B12 缺乏/高同型半胱氨酸血症的推测只是一种推测。研究了统一帕金森病评定量表-III 评分、修正的 Hoehn 和 Yahr 评分以及是否存在 PN。结果 血清 B12、同型半胱氨酸水平、B12 缺乏症的患病率和高同型半胱氨酸血症在病例和对照组之间没有差异。93 名 (9.68%) PD 患者中有 7 名患有 PN。无法比较有或无 PN 患者的血清 B12、叶酸和同型半胱氨酸水平的中值，因为我们只有 7 名患者有 PN。结论 与西方人群相比，我们的患者中 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症和 PN 的发生率要低得多。PD 患者的 PN 可能继发于 B12 缺乏/高同型半胱氨酸血症的推测只是一种推测。研究了统一帕金森病评定量表-III 评分、修正的 Hoehn 和 Yahr 评分以及是否存在 PN。结果 血清 B12、同型半胱氨酸水平、B12 缺乏症的患病率和高同型半胱氨酸血症在病例和对照组之间没有差异。93 名 (9.68%) PD 患者中有 7 名患有 PN。无法比较有或无 PN 患者的血清 B12、叶酸和同型半胱氨酸水平的中值，因为我们只有 7 名患者有 PN。结论 与西方人群相比，我们的患者中 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症和 PN 的发生率要低得多。PD 患者的 PN 可能继发于 B12 缺乏/高同型半胱氨酸血症的推测只是一种推测。并研究了 PN 的存在与否。结果 血清 B12、同型半胱氨酸水平、B12 缺乏症的患病率和高同型半胱氨酸血症在病例和对照组之间没有差异。93 名 (9.68%) PD 患者中有 7 名患有 PN。无法比较有或无 PN 患者的血清 B12、叶酸和同型半胱氨酸水平的中值，因为我们只有 7 名患者有 PN。结论 与西方人群相比，我们的患者中 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症和 PN 的发生率要低得多。PD 患者的 PN 可能继发于 B12 缺乏/高同型半胱氨酸血症的推测只是一种推测。并研究了 PN 的存在与否。结果 血清 B12、同型半胱氨酸水平、B12 缺乏症的患病率和高同型半胱氨酸血症在病例和对照组之间没有差异。93 名 (9.68%) PD 患者中有 7 名患有 PN。无法比较有或无 PN 患者的血清 B12、叶酸和同型半胱氨酸水平的中值，因为我们只有 7 名患者有 PN。结论 与西方人群相比，我们的患者中 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症和 PN 的发生率要低得多。PD 患者的 PN 可能继发于 B12 缺乏/高同型半胱氨酸血症的推测只是一种推测。68%) PD 患者有 PN。无法比较有或无 PN 患者的血清 B12、叶酸和同型半胱氨酸水平的中值，因为我们只有 7 名患者有 PN。结论 与西方人群相比，我们的患者中 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症和 PN 的发生率要低得多。PD 患者的 PN 可能继发于 B12 缺乏/高同型半胱氨酸血症的推测只是一种推测。68%) PD 患者有 PN。无法比较有或无 PN 患者的血清 B12、叶酸和同型半胱氨酸水平的中值，因为我们只有 7 名患者有 PN。结论 与西方人群相比，我们的患者中 B12 缺乏症、高同型半胱氨酸血症和 PN 的发生率要低得多。PD 患者的 PN 可能继发于 B12 缺乏/高同型半胱氨酸血症的推测只是一种推测。