Minichromosome maintenance 10 (MCM10) plays an important role in DNA replication and is expressed in a variety of tumors, including glioma. However, its role and mechanism in glioma remain elusive. The purpose of this study was to examine the molecular function of MCM10 in glioblastoma cell lines in vitro and to further investigate the molecular mechanisms in the network mediated by MCM10. Cell proliferation, invasion, and migration were investigated in the absence of MCM10 mediated by RNA interference (RNAi) in U87 and U251 cell lines. Microarray data were obtained from U87 cells infected with a lentivirus expressing a small interfering RNA (siRNA) targeting MCM10, and ingenuity pathway analysis (IPA) was performed. Molecular signaling pathways, gene functions, and upstream and downstream regulatory genes and networks were analyzed. MCM10 was positively stained in human glioblastoma multiforme (GBM) samples according to immunohistochemistry. Silencing MCM10 in U87 and U251 cells significantly reduced cell proliferation, migration, and invasion. In U87 cells transfected with MCM10, 274 genes were significantly upregulated, while 313 genes were downregulated. IPA revealed that MCM10 is involved in the IGF-1 signaling pathway, and calcitriol appears to be a significant upstream regulator of MCM10. Other factors, such as TWIST1 and Stat3, also interact within the MCM10-mediated network. Our data indicate that MCM10 is involved in the regulation of GBM in vitro and may provide more evidence for understanding the molecular mechanisms of this fatal disease.

中文翻译：

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击倒MCM10基因损害胶质母细胞瘤细胞的增殖，迁移和侵袭及其对肿瘤发生的调控作用。

微型染色体维持蛋白10（MCM10）在DNA复制中起重要作用，并在包括神经胶质瘤在内的多种肿瘤中表达。但是，其在神经胶质瘤中的作用和机制仍然不清楚。这项研究的目的是在体外检测MCM10在胶质母细胞瘤细胞系中的分子功能，并进一步研究MCM10介导的网络中的分子机制。在U87和U251细胞系中，在不存在由RNA干扰（RNAi）介导的MCM10的情况下，研究了细胞增殖，侵袭和迁移。从感染了表达靶向MCM10的小干扰RNA（siRNA）的慢病毒的U87细胞获得微阵列数据，并进行了智能路径分析（IPA）。分析了分子信号传导途径，基因功能以及上游和下游调控基因和网络。根据免疫组织化学方法，MCM10在人多形性胶质母细胞瘤（GBM）样品中呈阳性染色。使U87和U251细胞中的MCM10沉默会大大降低细胞增殖，迁移和侵袭。在用MCM10转染的U87细胞中，有274个基因显着上调，而有313个基因下调。IPA揭示MCM10参与了IGF-1信号通路，而骨化三醇似乎是MCM10的重要上游调节剂。其他因素，例如TWIST1和Stat3，也在MCM10介导的网络内相互作用。我们的数据表明，MCM10参与了体外GBM的调节，可能为了解这种致命疾病的分子机制提供更多证据。使U87和U251细胞中的MCM10沉默会大大降低细胞增殖，迁移和侵袭。在转染了MCM10的U87细胞中，274个基因显着上调，而313个基因下调。IPA揭示MCM10参与了IGF-1信号通路，而骨化三醇似乎是MCM10的重要上游调节剂。其他因素，例如TWIST1和Stat3，也在MCM10介导的网络内相互作用。我们的数据表明，MCM10参与了体外GBM的调节，可能为了解这种致命疾病的分子机制提供更多证据。使U87和U251细胞中的MCM10沉默会大大降低细胞增殖，迁移和侵袭。在转染了MCM10的U87细胞中，274个基因显着上调，而313个基因下调。IPA揭示MCM10参与了IGF-1信号通路，而骨化三醇似乎是MCM10的重要上游调节剂。其他因素，例如TWIST1和Stat3，也在MCM10介导的网络内相互作用。我们的数据表明，MCM10参与了体外GBM的调节，可能为了解这种致命疾病的分子机制提供更多证据。IPA揭示MCM10参与了IGF-1信号通路，而骨化三醇似乎是MCM10的重要上游调节剂。其他因素，例如TWIST1和Stat3，也在MCM10介导的网络内相互作用。我们的数据表明，MCM10参与了体外GBM的调节，可能为了解这种致命疾病的分子机制提供更多证据。IPA揭示MCM10参与了IGF-1信号通路，而骨化三醇似乎是MCM10的重要上游调节剂。其他因素，例如TWIST1和Stat3，也在MCM10介导的网络内相互作用。我们的数据表明MCM10参与了体外GBM的调节，可能为了解这种致命疾病的分子机制提供更多证据。