Rap2B, belonging to the Ras superfamily of small guanosine triphosphate-binding proteins, is upregulated and contributes to the progression of several tumors by acting as an oncogene, including hepatocellular carcinoma (HCC). However, the mechanism underlying the functional roles of Rap2B in HCC remains unclear. In this study, the evaluation of Rap2B expression in HCC cells and tissues was achieved by qRT-PCR and western blot assays. The effects of Rap2B on the malignant biological behaviors in HCC were explored by means of MTT assay, flow cytometry analysis, and Transwell invasion assay, respectively. Protein levels of Ki67, matrix metalloproteinase (MMP)-2, MMP-9, and cleaved caspase-3, together with the alternations of the ERK1/2 and PTEN/PI3K/Akt pathways were qualified by western blot assay. Further verification of the Rap2B function on HCC tumorigenesis was attained by performing in vivo assays. We found that Rap2B levels were upregulated in HCC tissues and cells. Rap2B silencing led to a reduction of cell-proliferative and invasive abilities, and an increase of apoptosis in HCC cells. In addition, xenograft tumor assay demonstrated that Rap2B silencing repressed HCC xenograft tumor growth in vivo. In addition, we found that Rap2B knockdown significantly inhibited the ERK1/2 and PTEN/PI3K/Akt cascades in HCC cells and xenograft tumor tissues. Together, Rap2B knockdown inhibited HCC-malignant progression, which was involved in inhibiting the ERK1/2 and PTEN/PI3K/Akt pathways. Our findings contribute to understanding of the molecular mechanism of Rap2B in HCC progression.

中文翻译：

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Rap2B 敲低通过使 PTEN/PI3K/Akt 和 ERK1/2 通路失活来抑制肝细胞癌的恶性进展。

Rap2B 属于小鸟苷三磷酸结合蛋白的 Ras 超家族，被上调并通过作为癌基因促进几种肿瘤的进展，包括肝细胞癌 (HCC)。然而，Rap2B 在 HCC 中发挥功能作用的机制仍不清楚。在本研究中，通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹分析来评估 HCC 细胞和组织中的 Rap2B 表达。分别通过MTT法、流式细胞仪分析和Transwell侵袭法探讨Rap2B对HCC恶性生物学行为的影响。通过蛋白质印迹法鉴定 Ki67、基质金属蛋白酶 (MMP)-2、MMP-9 和切割的 caspase-3 的蛋白质水平，以及 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路的交替。通过进行体内测定，进一步验证了 Rap2B 对 HCC 肿瘤发生的功能。我们发现 Rap2B 水平在 HCC 组织和细胞中上调。Rap2B 沉默导致细胞增殖和侵袭能力降低，以及 HCC 细胞凋亡增加。此外，异种移植肿瘤测定表明，Rap2B 沉默抑制了体内 HCC 异种移植肿瘤的生长。此外，我们发现 Rap2B 敲低显着抑制 HCC 细胞和异种移植肿瘤组织中的 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 级联反应。总之，Rap2B 敲低抑制了 HCC 恶性进展，这与抑制 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路有关。我们的研究结果有助于理解 Rap2B 在 HCC 进展中的分子机制。我们发现 Rap2B 水平在 HCC 组织和细胞中上调。Rap2B 沉默导致细胞增殖和侵袭能力降低，以及 HCC 细胞凋亡增加。此外，异种移植肿瘤测定表明，Rap2B 沉默抑制了体内 HCC 异种移植肿瘤的生长。此外，我们发现 Rap2B 敲低显着抑制 HCC 细胞和异种移植肿瘤组织中的 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 级联反应。总之，Rap2B 敲低抑制了 HCC 恶性进展，这与抑制 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路有关。我们的研究结果有助于理解 Rap2B 在 HCC 进展中的分子机制。我们发现 Rap2B 水平在 HCC 组织和细胞中上调。Rap2B 沉默导致细胞增殖和侵袭能力降低，以及 HCC 细胞凋亡增加。此外，异种移植肿瘤测定表明，Rap2B 沉默抑制了体内 HCC 异种移植肿瘤的生长。此外，我们发现 Rap2B 敲低显着抑制 HCC 细胞和异种移植肿瘤组织中的 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 级联反应。总之，Rap2B 敲低抑制了 HCC 恶性进展，这与抑制 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路有关。我们的研究结果有助于理解 Rap2B 在 HCC 进展中的分子机制。和 HCC 细胞凋亡增加。此外，异种移植肿瘤测定表明，Rap2B 沉默抑制了体内 HCC 异种移植肿瘤的生长。此外，我们发现 Rap2B 敲低显着抑制 HCC 细胞和异种移植肿瘤组织中的 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 级联反应。总之，Rap2B 敲低抑制了 HCC 恶性进展，这与抑制 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路有关。我们的研究结果有助于理解 Rap2B 在 HCC 进展中的分子机制。和 HCC 细胞凋亡增加。此外，异种移植肿瘤测定表明，Rap2B 沉默抑制了体内 HCC 异种移植肿瘤的生长。此外，我们发现 Rap2B 敲低显着抑制 HCC 细胞和异种移植肿瘤组织中的 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 级联反应。总之，Rap2B 敲低抑制了 HCC 恶性进展，这与抑制 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路有关。我们的研究结果有助于理解 Rap2B 在 HCC 进展中的分子机制。Rap2B 敲低抑制了 HCC 恶性进展，这与抑制 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路有关。我们的研究结果有助于理解 Rap2B 在 HCC 进展中的分子机制。Rap2B 敲低抑制了 HCC 恶性进展，这与抑制 ERK1/2 和 PTEN/PI3K/Akt 通路有关。我们的研究结果有助于理解 Rap2B 在 HCC 进展中的分子机制。