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Acacetin enhances glucose uptake through insulin-independent GLUT4 translocation in L6 myotubes.
Phytomedicine ( IF 6.7 ) Pub Date : 2020-02-08 , DOI: 10.1016/j.phymed.2020.153178 Eun-Bin Kwon 1 , Myung-Ji Kang 1 , Hyung Won Ryu 2 , Seoghyen Lee 2 , Jae-Won Lee 2 , Mi Kyeong Lee 3 , Hyun-Sun Lee 2 , Su Ui Lee 2 , Sei-Ryang Oh 2 , Mun-Ock Kim 2
Phytomedicine ( IF 6.7 ) Pub Date : 2020-02-08 , DOI: 10.1016/j.phymed.2020.153178 Eun-Bin Kwon 1 , Myung-Ji Kang 1 , Hyung Won Ryu 2 , Seoghyen Lee 2 , Jae-Won Lee 2 , Mi Kyeong Lee 3 , Hyun-Sun Lee 2 , Su Ui Lee 2 , Sei-Ryang Oh 2 , Mun-Ock Kim 2
Affiliation
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BACKGROUND
Lowering blood glucose levels by increasing glucose uptake in insulin target tissues, such as skeletal muscle and adipose tissue, is one strategy to discover and develop antidiabetic drugs from natural products used as traditional medicines.
PURPOSE
Our goal was to reveal the mechanism and activity of acacetin (5,7-dihydroxy-4'-methoxyflavone), one of the major compounds in Agastache rugose, in stimulating glucose uptake in muscle cells.
METHODS
To determine whether acacetin promotes GLUT4-dependent glucose uptake in cultured L6 skeletal muscle cells, we performed a [14C] 2-deoxy-D-glucose (2-DG) uptake assay after treating differentiated L6-GLUT4myc cells with acacetin.
RESULTS
Acacetin dose-dependently increased 2-DG uptake by enhancing GLUT4 translocation to the plasma membrane. Our results revealed that acacetin activated the CaMKII-AMPK pathway by increasing intracellular calcium concentrations. We also found that aPKCλ/ζ phosphorylation and intracellular reactive oxygen species (ROS) production were involved in acacetin-induced GLUT4 translocation. Moreover, acacetin-activated AMPK inhibited intracellular lipid accumulation and increased 2-DG uptake in HepG2 cells.
CONCLUSION
Taken together, these results suggest that acacetin might be useful as an antidiabetic functional ingredient. Subsequent experiments using disease model animals are needed to verify our results.
中文翻译：
Acacetin通过L6肌管中非胰岛素依赖的GLUT4易位提高葡萄糖摄取。
背景技术通过增加胰岛素靶组织如骨骼肌和脂肪组织中的葡萄糖摄取来降低血糖水平是从用作传统药物的天然产物中发现和开发抗糖尿病药的一种策略。目的我们的目的是揭示阿卡斯塔奇皱纹中的主要化合物之一阿卡西汀（5,7-二羟基-4'-甲氧基黄酮）在刺激肌肉细胞中摄取葡萄糖的机制和活性。方法为了确定阿卡西汀是否促进培养的L6骨骼肌细胞中GLUT4依赖性葡萄糖的摄取，我们用阿卡西汀处理分化的L6-GLUT4myc细胞后，进行了[14C] 2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）摄取测定。结果Acacetin通过增强GLUT4向质膜的转运而剂量依赖性地增加了2-DG的摄取。我们的研究结果表明，阿卡西汀通过增加细胞内钙浓度来激活CaMKII-AMPK途径。我们还发现aPKCλ/ζ磷酸化和细胞内活性氧（ROS）的产生与阿卡西汀诱导的GLUT4易位有关。此外，醋氨蝶呤激活的AMPK抑制了HepG2细胞内脂质的积累并增加了2-DG的摄取。结论综上所述，这些结果表明阿沙西汀可能是有用的抗糖尿病功能成分。需要使用疾病模型动物进行后续实验，以验证我们的结果。acacetin激活的AMPK在HepG2细胞中抑制细胞内脂质蓄积并增加2-DG摄取。结论综上所述，这些结果表明阿沙西汀可能是有用的抗糖尿病功能成分。需要使用疾病模型动物进行后续实验，以验证我们的结果。acacetin激活的AMPK在HepG2细胞中抑制细胞内脂质蓄积并增加2-DG摄取。结论综上所述，这些结果表明阿沙西汀可能是有用的抗糖尿病功能成分。需要使用疾病模型动物进行后续实验，以验证我们的结果。
更新日期：2020-02-10
中文翻译：
Acacetin通过L6肌管中非胰岛素依赖的GLUT4易位提高葡萄糖摄取。
背景技术通过增加胰岛素靶组织如骨骼肌和脂肪组织中的葡萄糖摄取来降低血糖水平是从用作传统药物的天然产物中发现和开发抗糖尿病药的一种策略。目的我们的目的是揭示阿卡斯塔奇皱纹中的主要化合物之一阿卡西汀（5,7-二羟基-4'-甲氧基黄酮）在刺激肌肉细胞中摄取葡萄糖的机制和活性。方法为了确定阿卡西汀是否促进培养的L6骨骼肌细胞中GLUT4依赖性葡萄糖的摄取，我们用阿卡西汀处理分化的L6-GLUT4myc细胞后，进行了[14C] 2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）摄取测定。结果Acacetin通过增强GLUT4向质膜的转运而剂量依赖性地增加了2-DG的摄取。我们的研究结果表明，阿卡西汀通过增加细胞内钙浓度来激活CaMKII-AMPK途径。我们还发现aPKCλ/ζ磷酸化和细胞内活性氧（ROS）的产生与阿卡西汀诱导的GLUT4易位有关。此外，醋氨蝶呤激活的AMPK抑制了HepG2细胞内脂质的积累并增加了2-DG的摄取。结论综上所述，这些结果表明阿沙西汀可能是有用的抗糖尿病功能成分。需要使用疾病模型动物进行后续实验，以验证我们的结果。acacetin激活的AMPK在HepG2细胞中抑制细胞内脂质蓄积并增加2-DG摄取。结论综上所述，这些结果表明阿沙西汀可能是有用的抗糖尿病功能成分。需要使用疾病模型动物进行后续实验，以验证我们的结果。acacetin激活的AMPK在HepG2细胞中抑制细胞内脂质蓄积并增加2-DG摄取。结论综上所述，这些结果表明阿沙西汀可能是有用的抗糖尿病功能成分。需要使用疾病模型动物进行后续实验，以验证我们的结果。
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