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Aberrations of miR-126-3p, miR-181a and sirtuin1 network mediate Di-(2-ethylhexyl) phthalate-induced testicular damage in rats: The protective role of hesperidin.
Toxicology ( IF 4.8 ) Pub Date : 2020-02-09 , DOI: 10.1016/j.tox.2020.152406 Hebatullah S Helmy 1 , Mahmoud A Senousy 1 , Ayman E El-Sahar 2 , Rabab H Sayed 2 , Muhammed A Saad 3 , Eman M Elbaz 1
Toxicology ( IF 4.8 ) Pub Date : 2020-02-09 , DOI: 10.1016/j.tox.2020.152406 Hebatullah S Helmy 1 , Mahmoud A Senousy 1 , Ayman E El-Sahar 2 , Rabab H Sayed 2 , Muhammed A Saad 3 , Eman M Elbaz 1
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Recently, oxidative stress was implicated in the environmental contaminant Di-(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP)-induced testicular toxicity, however the mechanism is unclear. We investigated the role of oxidative stress-responsive microRNAs in DEHP-induced aberrations and the protective effect of the citrus flavonoid, hesperidin (HSP). Male Wistar rats were randomly allocated into four groups as vehicle-treated control, DEHP-alone group (500 mg/kg/day) for 30 days, and HSP (25 or 50 mg/kg) for 60 days; testicular damage was triggered by oral administration of DEHP (500 mg/kg/day) after thirty days of oral administration of HSP (25 or 50 mg/kg). DEHP administration reduced testis weight coefficient, serum testosterone, testicular 3β-hydroxysteroid dehydrogenase and antioxidant enzyme activities, and elevated serum fatty acid-binding protein-9, testicular malondialdehyde, and Bax/Bcl2 ratio. Aberrant testicular miR-126-3p and miR-181a expression was observed, along with decreased expression of sirtuin1 (SIRT1) and its targets; nuclear factor-erythroid 2-related factor2, haeme oxygenase-1, and superoxide dismutase2. HSP administration significantly ameliorated these changes and restored testicular function in a dose-dependent manner. We highlight a novel role of oxidative stress-miR-126/miR-181a-SIRT1 network in mediating DEHP-induced changes which were reversed by the antioxidant HSP.
中文翻译：
miR-126-3p，miR-181a和sirtuin1网络的畸变介导邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯诱导的大鼠睾丸损伤：橙皮苷的保护作用。
最近，氧化应激与环境污染物邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）诱导的睾丸毒性有关，但其机制尚不清楚。我们调查了氧化应激响应microRNA在DEHP诱导的畸变中的作用以及柑桔类黄酮，橙皮苷（HSP）的保护作用。将雄性Wistar大鼠随机分为四组，分别作为赋形剂处理的对照组，DEHP单独组（500 mg / kg /天）30天和HSP（25或50 mg / kg）60天。口服HSP（25或50 mg / kg）30天后，口服DEHP（500 mg / kg /天）引发睾丸损伤。DEHP给药可降低睾丸重量系数，降低血清睾丸激素，睾丸3β-羟类固醇脱氢酶和抗氧化酶的活性，并提高血清脂肪酸结合蛋白9，睾丸中的丙二醛和Bax / Bcl2的比例。观察到异常的睾丸miR-126-3p和miR-181a表达，以及sirtuin1（SIRT1）及其靶标的表达降低；核因子-类胡萝卜素2相关因子2，血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶2。HSP给药以剂量依赖性方式显着改善了这些变化并恢复了睾丸功能。我们强调了氧化应激-miR-126 / miR-181a-SIRT1网络在介导DEHP诱导的变化（由抗氧化剂HSP逆转）中的新型作用。HSP给药以剂量依赖性方式显着改善了这些变化并恢复了睾丸功能。我们强调了氧化应激-miR-126 / miR-181a-SIRT1网络在介导DEHP诱导的变化（由抗氧化剂HSP逆转）中的新型作用。HSP给药以剂量依赖性方式显着改善了这些变化并恢复了睾丸功能。我们强调了氧化应激-miR-126 / miR-181a-SIRT1网络在介导DEHP诱导的变化（由抗氧化剂HSP逆转）中的新型作用。
更新日期：2020-02-10
中文翻译：
miR-126-3p，miR-181a和sirtuin1网络的畸变介导邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯诱导的大鼠睾丸损伤：橙皮苷的保护作用。
最近，氧化应激与环境污染物邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）诱导的睾丸毒性有关，但其机制尚不清楚。我们调查了氧化应激响应microRNA在DEHP诱导的畸变中的作用以及柑桔类黄酮，橙皮苷（HSP）的保护作用。将雄性Wistar大鼠随机分为四组，分别作为赋形剂处理的对照组，DEHP单独组（500 mg / kg /天）30天和HSP（25或50 mg / kg）60天。口服HSP（25或50 mg / kg）30天后，口服DEHP（500 mg / kg /天）引发睾丸损伤。DEHP给药可降低睾丸重量系数，降低血清睾丸激素，睾丸3β-羟类固醇脱氢酶和抗氧化酶的活性，并提高血清脂肪酸结合蛋白9，睾丸中的丙二醛和Bax / Bcl2的比例。观察到异常的睾丸miR-126-3p和miR-181a表达，以及sirtuin1（SIRT1）及其靶标的表达降低；核因子-类胡萝卜素2相关因子2，血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶2。HSP给药以剂量依赖性方式显着改善了这些变化并恢复了睾丸功能。我们强调了氧化应激-miR-126 / miR-181a-SIRT1网络在介导DEHP诱导的变化（由抗氧化剂HSP逆转）中的新型作用。HSP给药以剂量依赖性方式显着改善了这些变化并恢复了睾丸功能。我们强调了氧化应激-miR-126 / miR-181a-SIRT1网络在介导DEHP诱导的变化（由抗氧化剂HSP逆转）中的新型作用。HSP给药以剂量依赖性方式显着改善了这些变化并恢复了睾丸功能。我们强调了氧化应激-miR-126 / miR-181a-SIRT1网络在介导DEHP诱导的变化（由抗氧化剂HSP逆转）中的新型作用。
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