Long noncoding RNA myocardial infarction‐associated transcript 2 (lncRNA Mirt2) is a burgeoning lncRNA, its anti‐inflammatory capacity has been testified. Nonetheless, the functions of Mirt2 in immunoglobulin A nephropathy are unexplored. We tried to impart the influences of Mirt2 in lipopolysaccharide (LPS)‐evoked HK‐2 cells damage. HK‐2 cells were manipulated with 10 ng/ml LPS, next cell viability, apoptosis, reactive oxygen species (ROS) generation, pro‐inflammatory factors and Mirt2 expression were evaluated. After pc‐Mirt2 vector transfection, the aforementioned trials were performed. Meanwhile, real‐time quantitative polymerase chain reaction (PCR) experiment was used to detect miR‐126 expression. Subsequently, functions of miR‐126 in LPS‐treated HK‐2 cells were further delved after transfection with miR‐126 mimic. Western blot was used to evaluate NF‐κB pathway. The data showed that LPS invoked HK‐2 cells inflammatory damage via the suppression of cell viability and the acceleration of apoptosis, ROS level, and IL‐1β and IL‐6 secretion. LPS inhibited Mirt2 expression and overexpression of Mirt2 mitigated LPS‐caused inflammatory damage in HK‐2 cells. Additionally, overexpression of Mirt2 repressed miR‐126 expression in LPS‐stimulated cells. Meanwhile the anti‐inflammatory effect of Mirt2 was inverted by upregulating miR‐126 expression. Besides, overexpressed Mirt2 retarded LPS‐activated NF‐κB pathway via repressing miR‐126. The research certified the anti‐inflammatory impacts of Mirt2 on LPS‐impaired HK‐2 cells.

中文翻译：

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长链非编码 RNA Mirt2 通过调节 microRNA-126 抑制脂多糖诱发的 HK-2 细胞损伤。

长链非编码RNA心肌梗死相关转录物2（lncRNA Mirt2）是一种新兴的lncRNA，其抗炎能力已得到证实。尽管如此，尚未探索 Mirt2 在免疫球蛋白 A 肾病中的功能。我们试图说明 Mirt2 在脂多糖 (LPS) 诱发的 HK-2 细胞损伤中的影响。用 10 ng/ml LPS 处理 HK-2 细胞，评估下一个细胞活力、细胞凋亡、活性氧 (ROS) 生成、促炎因子和 Mirt2 表达。在 pc-Mirt2 载体转染后，进行了上述试验。同时，实时定量聚合酶链反应（PCR）实验用于检测miR-126的表达。随后，在转染 miR-126 模拟物后，进一步研究了 miR-126 在 LPS 处理的 HK-2 细胞中的功能。Western印迹用于评估NF-κB途径。数据显示，LPS 通过抑制细胞活力和加速细胞凋亡、ROS 水平以及 IL-1β 和 IL-6 分泌来引起 HK-2 细胞的炎症损伤。LPS 抑制 Mirt2 的表达，而 Mirt2 的过表达减轻了 LPS 引起的 HK-2 细胞炎症损伤。此外，Mirt2 的过表达抑制了 LPS 刺激细胞中 miR-126 的表达。同时，通过上调 miR-126 的表达来逆转 Mirt2 的抗炎作用。此外，过表达的 Mirt2 通过抑制 miR-126 延缓 LPS 激活的 NF-κB 通路。该研究证实了 Mirt2 对 LPS 受损的 HK-2 细胞的抗炎作用。数据显示，LPS 通过抑制细胞活力和加速细胞凋亡、ROS 水平以及 IL-1β 和 IL-6 分泌来引起 HK-2 细胞的炎症损伤。LPS 抑制 Mirt2 的表达，而 Mirt2 的过表达减轻了 LPS 引起的 HK-2 细胞炎症损伤。此外，Mirt2 的过表达抑制了 LPS 刺激细胞中 miR-126 的表达。同时，通过上调 miR-126 的表达来逆转 Mirt2 的抗炎作用。此外，过表达的 Mirt2 通过抑制 miR-126 延缓 LPS 激活的 NF-κB 通路。该研究证实了 Mirt2 对 LPS 受损的 HK-2 细胞的抗炎作用。数据显示，LPS 通过抑制细胞活力和加速细胞凋亡、ROS 水平以及 IL-1β 和 IL-6 分泌来引起 HK-2 细胞的炎症损伤。LPS 抑制 Mirt2 的表达，而 Mirt2 的过表达减轻了 LPS 引起的 HK-2 细胞炎症损伤。此外，Mirt2 的过表达抑制了 LPS 刺激细胞中 miR-126 的表达。同时，通过上调 miR-126 的表达来逆转 Mirt2 的抗炎作用。此外，过表达的 Mirt2 通过抑制 miR-126 延缓 LPS 激活的 NF-κB 通路。该研究证实了 Mirt2 对 LPS 受损的 HK-2 细胞的抗炎作用。Mirt2 的过表达抑制了 LPS 刺激细胞中 miR-126 的表达。同时，通过上调 miR-126 的表达来逆转 Mirt2 的抗炎作用。此外，过表达的 Mirt2 通过抑制 miR-126 延缓 LPS 激活的 NF-κB 通路。该研究证实了 Mirt2 对 LPS 受损的 HK-2 细胞的抗炎作用。Mirt2 的过表达抑制了 LPS 刺激细胞中 miR-126 的表达。同时，通过上调 miR-126 的表达来逆转 Mirt2 的抗炎作用。此外，过表达的 Mirt2 通过抑制 miR-126 延缓 LPS 激活的 NF-κB 通路。该研究证实了 Mirt2 对 LPS 受损的 HK-2 细胞的抗炎作用。