Adiponectin plays key roles in regulating appetite and food intake. Altered circulating adiponectin levels have been observed in human eating disorders such as anorexia nervosa, bulimia nervosa or binge eating. In addition, an association between circulating adiponectin levels and human eating behaviour (EB) has been reported. Interestingly, a disturbance in eating behaviour is the defining characteristic of human eating disorders. However, it is unknown whether adiponectin is causally implicated in human EB. We therefore aimed to investigate the causal effect of adiponectin on EB. Mendelian randomization (MR) analysis estimated the influence of blood adiponectin on EB by combining data on the association of adiponectin gene (ADIPOQ) variants with adiponectin levels and with three EB factors involving disinhibition, restraint and hunger. Using inverse-variance weighted (IVW) regression method and other complementary MR techniques (weighted median regression, MR Egger and weighted modal regression), the MR analysis revealed a broadly consistent evidence that higher blood adiponectin concentration was significantly associated with increased EB factor disinhibition (beta coefficient for IVW regression [βIVW], 3.05; 95% confidence interval [CI] 1.10, 5.00) but non-significantly associated with increased EB factor restraint (βIVW, 0.17; 95% CI − 1.85, 2.18), and increased EB factor hunger (βIVW, 1.63; 95% CI − 0.75, 4.01). Overall, our findings indicate a causal role of adiponectin levels in eating disinhibition but not in eating restraint and hunger.

中文翻译：

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脂联素和人类饮食行为：孟德尔随机化研究

脂联素在调节食欲和食物摄入方面起着关键作用。在人类饮食失调如神经性厌食症、神经性贪食症或暴食症中观察到循环脂联素水平改变。此外，据报道，循环脂联素水平与人类饮食行为 (EB) 之间存在关联。有趣的是，饮食行为的紊乱是人类饮食失调的定义特征。然而，尚不清楚脂联素是否与人类 EB 有因果关系。因此，我们旨在研究脂联素对 EB 的因果影响。孟德尔随机化 (MR) 分析通过结合脂联素基因 (ADIPOQ) 变异与脂联素水平的关联数据以及涉及解除抑制、约束和饥饿的三个 EB 因素，估计血液脂联素对 EB 的影响。使用逆方差加权 (IVW) 回归方法和其他补充 MR 技术（加权中值回归、MR Egger 和加权模态回归），MR 分析揭示了一个广泛一致的证据，即较高的血脂联素浓度与 EB 因子去抑制作用的增加显着相关。 IVW 回归的 beta 系数 [βIVW]，3.05；95% 置信区间 [CI] 1.10, 5.00）但与增加的 EB 因子抑制（βIVW，0.17；95% CI − 1.85, 2.18）和增加的 EB 因子无显着相关性饥饿 (βIVW, 1.63; 95% CI − 0.75, 4.01)。总体而言，我们的研究结果表明，脂联素水平在饮食去抑制中具有因果作用，但在饮食克制和饥饿中没有作用。MR Egger 和加权模态回归），MR 分析揭示了一个广泛一致的证据，即较高的血脂联素浓度与 EB 因子去抑制作用的增加显着相关（IVW 回归的β系数 [βIVW]，3.05；95% 置信区间 [CI] 1.10， 5.00）但与 EB 因子抑制增加（βIVW，0.17；95% CI - 1.85，2.18）和 EB 因子饥饿增加（βIVW，1.63；95% CI - 0.75，4.01）无显着相关性。总体而言，我们的研究结果表明，脂联素水平在饮食去抑制中具有因果作用，但在饮食克制和饥饿中没有作用。MR Egger 和加权模态回归），MR 分析揭示了一个广泛一致的证据，即较高的血脂联素浓度与 EB 因子去抑制作用的增加显着相关（IVW 回归的β系数 [βIVW]，3.05；95% 置信区间 [CI] 1.10， 5.00）但与 EB 因子抑制增加（βIVW，0.17；95% CI - 1.85，2.18）和 EB 因子饥饿增加（βIVW，1.63；95% CI - 0.75，4.01）无显着相关性。总体而言，我们的研究结果表明，脂联素水平在饮食去抑制中具有因果作用，但在饮食克制和饥饿中没有作用。95% 置信区间 [CI] 1.10, 5.00) 但与 EB 因子抑制增加 (βIVW, 0.17; 95% CI − 1.85, 2.18) 和 EB 因子饥饿增加 (βIVW, 1.63; 95% CI − 0.75) 无显着相关, 4.01)。总体而言，我们的研究结果表明，脂联素水平在饮食去抑制中具有因果作用，但在饮食克制和饥饿中没有作用。95% 置信区间 [CI] 1.10, 5.00) 但与 EB 因子抑制增加 (βIVW, 0.17; 95% CI − 1.85, 2.18) 和 EB 因子饥饿增加 (βIVW, 1.63; 95% CI − 0.75) 无显着相关, 4.01)。总体而言，我们的研究结果表明，脂联素水平在饮食去抑制中具有因果作用，但在饮食克制和饥饿中没有作用。