Breast cancer is the most dominant cancer in women and the second most frequent cancer in the general population worldwide. NLRC5 critically transactivates MHC class I (classically HLA-ABC in human) which is crucial for cancer immunosurveillance. But the expressional and functional impairments of NLRC5 have been found in many cancers as a major mechanism of immune evasion. Promotion of NLRC5 with the enhancement of MHC class I contributes to cancer immunotherapy and counteraction against cancer immune evasion. In many cancers, IFN-γ promotes the expression of MHC class I involving NLRC5; however, it is unclear in breast cancer cells. In this study, qRT-PCR, western blot, and flow cytometry were used to detect the mRNAs and proteins of NLRC5, β2m, and HLA-ABC in MHC class I-deficient human SKBR3 breast cancer cells after IFN-γ treatment. It was shown that the relative levels of NLRC5 mRNA, β2m mRNA, and HLA-ABC α heavy chain mRNA, in concentrations of 50 U/ml and 100 U/ml IFN-γ groups, were statistically increased (p < 0.05) with dose dependent tendency compared with the control group. The protein levels of NLRC5 and β2m in concentrations of 50 U/ml and 100 U/ml IFN-γ groups, HLA-ABC (positive rates) in different concentrations of IFN-γ groups, were statistically increased (p < 0.05), with dose dependent tendency for NLRC5 and HLA-ABC, compared with the control group. Promotion of NLRC5 by IFN-γ with upregulation of MHC class I (HLA-ABC) in SKBR3 breast cancer cells, suggesting the contribution to counteracting cancer evasion from immunosurveillance and benefiting cancer immunotherapy.

中文翻译：

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促进NLRC5在MHC-1缺陷型乳腺癌细胞中通过IFN-γ上调MHC-1的表达。

乳腺癌是女性中最主要的癌症，也是全世界普通人群中第二常见的癌症。NLRC5关键性地激活I类MHC（人类中通常为HLA-ABC），这对于癌症免疫监测至关重要。但是NLRC5的表达和功能受损已在许多癌症中被发现是逃避免疫的主要机制。通过增强I类MHC来促进NLRC5有助于癌症免疫治疗和抵抗癌症免疫逃逸。在许多癌症中，IFN-γ会促进涉及NLRC5的I类MHC的表达。然而，尚不清楚乳腺癌细胞中。在这项研究中，使用qRT-PCR，蛋白质印迹和流式细胞仪检测IFN-γ治疗后MHC I类缺陷的人SKBR3乳腺癌细胞中NLRC5，β2m和HLA-ABC的mRNA和蛋白。结果表明，随着剂量的增加，浓度分别为50 U / ml和100 U / mlIFN​​-γ组的NLRC5 mRNA，β2mmRNA和HLA-ABCα重链mRNA的相对水平显着增加（p <0.05）与对照组相比有依赖性。分别在50 U / ml和100 U / mlIFN​​-γ组，不同浓度的IFN-γ组中的HLA-ABC（阳性率）浓度下NLRC5和β2m的蛋白水平在统计学上增加（p <0.05），与对照组相比，NLRC5和HLA-ABC的剂量依赖性趋势。IFN-γ促进NLRC5并上调MHC I类（HLA-ABC）在SKBR3乳腺癌细胞中的作用，表明其对抵抗免疫监视中的癌症逃避作用和有益于癌症免疫疗法的贡献。与对照组相比，浓度分别为50 U / ml和100 U / ml的IFN-γ组具有统计学上的增加（p <0.05），且具有剂量依赖性。分别以50 U / ml和100 U / mlIFN​​-γ组浓度的NLRC5和β2m的蛋白质水平，不同浓度IFN-γ组的HLA-ABC（阳性率）进行统计学处理（p <0.05），与对照组相比，NLRC5和HLA-ABC的剂量依赖性趋势。IFN-γ促进NLRC5并上调MHC I类（HLA-ABC）在SKBR3乳腺癌细胞中的作用，表明其对抵抗免疫监视中的癌症逃避作用和有益于癌症免疫疗法的贡献。与对照组相比，浓度分别为50 U / ml和100 U / ml的IFN-γ组具有统计学上的增加（p <0.05），且具有剂量依赖性。分别以50 U / ml和100 U / mlIFN​​-γ组浓度的NLRC5和β2m的蛋白质水平，不同浓度IFN-γ组的HLA-ABC（阳性率）进行统计学处理（p <0.05），与对照组相比，NLRC5和HLA-ABC的剂量依赖性趋势。IFN-γ促进NLRC5并上调MHC I类（HLA-ABC）在SKBR3乳腺癌细胞中的作用，表明其对抵抗免疫监视中的癌症逃避作用和有益于癌症免疫疗法的贡献。分别以50 U / ml和100 U / mlIFN​​-γ组浓度的NLRC5和β2m的蛋白质水平，不同浓度IFN-γ组的HLA-ABC（阳性率）进行统计学处理（p <0.05），与对照组相比，NLRC5和HLA-ABC的剂量依赖性趋势。IFN-γ促进NLRC5并上调MHC I类（HLA-ABC）在SKBR3乳腺癌细胞中的作用，表明其对抵抗免疫监视中的癌症逃避作用和有益于癌症免疫疗法的贡献。分别以50 U / ml和100 U / mlIFN​​-γ组浓度的NLRC5和β2m的蛋白质水平，不同浓度IFN-γ组的HLA-ABC（阳性率）进行统计学处理（p <0.05），与对照组相比，NLRC5和HLA-ABC的剂量依赖性趋势。IFN-γ促进NLRC5并上调MHC I类（HLA-ABC）在SKBR3乳腺癌细胞中的作用，表明其对抵抗免疫监视中的癌症逃避作用和有益于癌症免疫疗法的贡献。