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The effects of statins on microglial cells to protect against neurodegenerative disorders: A mechanistic review.
Biofactors ( IF 5.0 ) Pub Date : 2019-12-17 , DOI: 10.1002/biof.1597
Hossein Bagheri 1 , Faezeh Ghasemi 2 , George E Barreto 3, 4 , Thozhukat Sathyapalan 5 , Tannaz Jamialahmadi 6, 7 , Amirhossein Sahebkar 8, 9, 10
Affiliation  

Microglia are the primary innate immune system cells in the central nervous system (CNS). They are crucial for the immunity, neurogenesis, synaptogenesis, neurotrophic support, phagocytosis of cellular debris, and maintaining the CNS integrity and homeostasis. Invasion by pathogens as well as in CNS injuries and damages results in activation of microglia known as microgliosis. The activated microglia have the capacity to release proinflammatory mediators leading to neuroinflammation. However, uncontrolled neuroinflammation can give rise to various neurological disorders (NDs), especially the neurodegenerative diseases including Parkinson's disease (PD) and related disorders, Alzheimer's disease (AD) and other dementias, multiple sclerosis (MS), Huntington's disease (HD), spinocerebellar ataxia (SCA), spinal muscular atrophy (SMA), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and stroke. Statins (HMG‐CoA reductase inhibitors) are among the most widely prescribed medications for the management of hypercholesterolemia worldwide. It can be used for primary prevention in healthy individuals who are at higher risk of cardiovascular and coronary heart diseases as well as the secondary prevention in patients with cardiovascular and coronary heart diseases disease. A growing body of evidence has indicated that statins have the potential to attenuate the proinflammatory mediators and subsequent NDs by controlling the microglial activation and consequent reduction in neuroinflammatory mediators. In this review, we have discussed the recent studies on the effects of statins on microglia activation and neuroinflammation.

中文翻译:

他汀类药物对小胶质细胞的保护,以防止神经退行性疾病:机械审查。

小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的主要先天免疫系统细胞。它们对于免疫,神经发生,突触形成,神经营养支持,细胞碎片的吞噬作用以及维持CNS完整性和体内平衡至关重要。病原体的入侵以及中枢神经系统的损伤和破坏导致小胶质细胞活化,称为小胶质细胞增生。活化的小胶质细胞有释放导致神经炎症的促炎介质的能力。但是,不受控制的神经炎症会引起各种神经系统疾病(ND),尤其是神经退行性疾病,包括帕金森氏病(PD)和相关疾病,阿尔茨海默氏病(AD)和其他痴呆症,多发性硬化症(MS),亨廷顿舞蹈病(HD),脊髓小脑共济失调(SCA),脊髓性肌萎缩(SMA),肌萎缩性侧索硬化症(ALS)和中风。他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)是世界范围内用于治疗高胆固醇血症的处方最广泛的药物之一。它可用于心血管疾病和冠心病风险较高的健康个体的一级预防,以及心血管疾病和冠心病患者的二级预防。越来越多的证据表明,他汀类药物具有通过控制小胶质细胞活化并因此减少神经炎性介质而减轻促炎介质和后续ND的潜力。在这篇综述中,我们讨论了他汀类药物对小胶质细胞活化和神经炎症作用的最新研究。他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)是世界范围内用于治疗高胆固醇血症的处方最广泛的药物之一。它可用于心血管疾病和冠心病风险较高的健康个体的一级预防,以及心血管疾病和冠心病患者的二级预防。越来越多的证据表明,他汀类药物具有通过控制小胶质细胞活化并因此减少神经炎性介质而减轻促炎介质和后续ND的潜力。在这篇综述中,我们讨论了他汀类药物对小胶质细胞活化和神经炎症作用的最新研究。他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)是世界范围内用于治疗高胆固醇血症的处方最广泛的药物之一。它可用于心血管疾病和冠心病风险较高的健康个体的一级预防,以及心血管疾病和冠心病患者的二级预防。越来越多的证据表明,他汀类药物具有通过控制小胶质细胞活化并因此减少神经炎性介质而减轻促炎介质和后续ND的潜力。在这篇综述中,我们讨论了他汀类药物对小胶质细胞活化和神经炎症作用的最新研究。它可用于心血管疾病和冠心病风险较高的健康个体的一级预防,以及心血管疾病和冠心病患者的二级预防。越来越多的证据表明,他汀类药物具有通过控制小胶质细胞活化并因此减少神经炎性介质而减轻促炎介质和后续ND的潜力。在这篇综述中,我们讨论了他汀类药物对小胶质细胞活化和神经炎症作用的最新研究。它可用于心血管疾病和冠心病风险较高的健康个体的一级预防,以及心血管疾病和冠心病患者的二级预防。越来越多的证据表明,他汀类药物具有通过控制小胶质细胞活化并因此减少神经炎性介质而减轻促炎介质和后续ND的潜力。在这篇综述中,我们讨论了他汀类药物对小胶质细胞活化和神经炎症作用的最新研究。越来越多的证据表明,他汀类药物具有通过控制小胶质细胞活化并因此减少神经炎性介质而减轻促炎介质和后续ND的潜力。在这篇综述中,我们讨论了他汀类药物对小胶质细胞活化和神经炎症作用的最新研究。越来越多的证据表明,他汀类药物具有通过控制小胶质细胞活化并因此减少神经炎性介质而减轻促炎介质和后续ND的潜力。在这篇综述中,我们讨论了他汀类药物对小胶质细胞活化和神经炎症作用的最新研究。
更新日期:2019-12-17
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