BACKGROUND Hydrogen sulfide (H2S) has therapeutic effects on Parkinson's disease (PD). Warburg effect, namely aerobic glycolysis, is benefit to PD. Leptin, a hormone secreted in adipose, plays an important role in the treatment of PD. OBJECTIVE To determine whether the mechanism underlying protection of H2S against PD is involved in promoting Warburg effect via upregulation of leptin. METHODS We set a PD model via unilateral intrastriatal injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) in Sprague Dawley rat. PD-like behavior was analyzed by apomorphine-induced rotations, open field activity test, stepping test and cylinder test. Dopaminergic neurons were detected by immunohistochemistry. The expressions of Hexokinase-2, pyruvate kinase M-2, lactate dehydrogenase, pyruvate dehydrogenase kinase, pyruvate dehydrogenase, and leptin were measured by Western blot. Lactate dehydrogenase (LDHA) activity was monitored by ELISA. The lactate content was measured by lactate assay kit. RESULTS We showed that NaHS (a donor of H2S) prevented 6-OHDA-induced PD-like behaviors as well as the loss of dopaminergic neurons. We also found that NaHS enhanced the Warburg effect and upregulated leptin expression in the substantia nigra of 6-OHDA-exposed rats. While, inhibited leptin signaling by OBR13-A reversed the protections of H2S against 6-OHDA-exerted PD-like behaviors and the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra, and abolished H2S-enhanced in the Warburg effect in the substantia nigra. CONCLUSION These data indicated that leptin mediates the protection of H2S against PD, which involves enhancing the Warburg effect of the substantia nigra.

中文翻译：

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瘦素介导了针对6-羟基多巴胺诱导的帕金森氏病的硫化氢保护：涉及增强Warburg效应。

背景技术硫化氢（H 2 S）对帕金森氏病（PD）具有治疗作用。Warburg效应，即有氧糖酵解，对PD有益。瘦素是一种脂肪分泌的激素，在PD的治疗中起着重要的作用。目的确定H2S针对PD的保护作用的机制是否通过瘦素上调来促进Warburg效应。方法我们通过单侧纹状体内注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）在Sprague Dawley大鼠中建立PD模型。通过阿扑吗啡诱导的旋转，开放视野活动测试，步进测试和圆柱测试分析了PD样行为。通过免疫组织化学检测多巴胺能神经元。Hexokinase-2，丙酮酸激酶M-2，乳酸脱氢酶，丙酮酸脱氢酶激酶，丙酮酸脱氢酶的表达 瘦素和瘦素通过蛋白质印迹法测定。通过ELISA监测乳酸脱氢酶（LDHA）活性。乳酸含量通过乳酸测定试剂盒测量。结果我们表明，NaHS（H2S的供体）可以防止6-OHDA诱导的PD样行为以及多巴胺能神经元的丢失。我们还发现，NaHS增强了6-OHDA暴露的大鼠黑质中的Warburg效应并上调了瘦素表达。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了H2S对黑质中Warburg效应的增强作用。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。通过ELISA监测乳酸脱氢酶（LDHA）活性。乳酸含量通过乳酸测定试剂盒测量。结果我们表明，NaHS（H2S的供体）可以防止6-OHDA诱导的PD样行为以及多巴胺能神经元的丢失。我们还发现，NaHS增强了6-OHDA暴露的大鼠黑质中的Warburg效应并上调了瘦素表达。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了H2S对黑质中Warburg效应的增强作用。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。通过ELISA监测乳酸脱氢酶（LDHA）活性。乳酸含量通过乳酸测定试剂盒测量。结果我们表明，NaHS（H2S的供体）可以防止6-OHDA诱导的PD样行为以及多巴胺能神经元的丢失。我们还发现，NaHS增强了6-OHDA暴露的大鼠黑质中的Warburg效应并上调了瘦素表达。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了H2S对黑质中Warburg效应的增强作用。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。乳酸含量通过乳酸测定试剂盒测量。结果我们表明，NaHS（H2S的供体）可以防止6-OHDA诱导的PD样行为以及多巴胺能神经元的丢失。我们还发现，NaHS增强了6-OHDA暴露的大鼠黑质中的Warburg效应并上调了瘦素表达。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了H2S对黑质中Warburg效应的增强作用。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。乳酸含量通过乳酸测定试剂盒测量。结果我们表明，NaHS（H2S的供体）可以预防6-OHDA诱导的PD样行为以及多巴胺能神经元的丢失。我们还发现，NaHS增强了6-OHDA暴露的大鼠黑质中的Warburg效应并上调了瘦素表达。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了H2S对黑质中Warburg效应的增强作用。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。结果我们表明，NaHS（H2S的供体）可以防止6-OHDA诱导的PD样行为以及多巴胺能神经元的丢失。我们还发现，NaHS增强了6-OHDA暴露的大鼠黑质中的Warburg效应并上调了瘦素表达。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了H2S对黑质中Warburg效应的增强作用。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。结果我们表明，NaHS（H2S的供体）可以防止6-OHDA诱导的PD样行为以及多巴胺能神经元的丢失。我们还发现，NaHS增强了6-OHDA暴露的大鼠黑质中的Warburg效应并上调了瘦素表达。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了黑质中Warburg效应中增强的H2S。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了黑质中Warburg效应中增强的H2S。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。同时，OBR13-A抑制瘦素信号传导逆转了H2S对黑质中6-OHDA所致PD样行为和多巴胺能神经元丢失的保护作用，并取消了黑质中Warburg效应中增强的H2S。结论这些数据表明瘦素介导了H2S对PD的保护，这涉及增强黑质的Warburg效应。